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                酸碱平衡 北京大学第一医院麻醉科 王东信 酸碱的定义 Bronsted-Lowry酸碱定义: 可释放氢离子(H+)的物质是酸 可结合氢离子的物质是碱 酸碱总是同时存在的 成对存在的酸碱 正常酸碱值 酸碱失衡的诊断 一般根据动脉血的测定结果做出 酸血症:pH7.36([H+]44nmol/L) 碱血症:pH7.44([H+]36nmol/L) 酸中毒:如不代偿可造成酸血症的生理情况 碱中毒:如不代偿可造成碱血症的生理情况 不同临床情况下的血浆氢离子浓度范围  I. 呼吸性酸中毒 原发性呼吸紊乱导致PaCO2升高 动脉血气:pHa7.36,PaCO244mmHg 呼吸性酸中毒:病因 通气量不足:神经支配障碍、通气障碍 通气量不变但死腔通气增加:肺栓塞、机械通气病人发生肺水肿 通气功能正常但心输出量减少	→组织、混合静脉血CO2蓄积 CO2产生过多:严重高热、大面积烧伤、恶性高热 呼吸性酸中毒:代偿反应 急性呼吸性酸中毒:代偿反应有限 	PaCO2从40mmHg每升高10mmHg                   动脉血[HCO3-]增加约1mmol/L  慢性呼吸性酸中毒:肾脏介导的代偿反应(数天~数周) 	PaCO2从40mmHg每升高10mmHg                动脉血[HCO3-]增加4mmol/L  呼吸性酸碱平衡紊乱时PaCO2与[HCO3-]的关系 呼吸性酸中毒:临床表现中枢神经系统功能障碍 急性高碳酸血症:焦虑、定向力障碍、意识混乱、呼吸困难等  PaCO270mmHg→CO2麻醉:嗜睡、木僵甚至昏迷  高碳酸血症→脑血管扩张→颅内压↑:头痛、视神经乳头水肿  呼吸性酸中毒:临床表现心血管系统功能障碍 (负性肌力作用+交感肾上腺系统兴奋 ) 高血压、心动过速、心输出量增加 	室上性或室性心律失常   低血压、心输出量降低  肺血管阻力↑→肺外分流↑、肺心病急性发作  呼吸性酸中毒:临床表现 高钾血症→心律失常加重、心跳骤停 血浆蛋白与药物的结合↓ →药物作用↑  慢性呼吸性酸中毒:持续肺动脉高压  呼吸性酸中毒:诊断步骤 病史、检查结果→是否有慢性肺部疾病 将动脉血气结果与期望值比较 	无明显差异→单纯性酸碱平衡紊乱  	有明显差异→混合性酸碱平衡紊乱  呼吸性酸中毒:诊断步骤 呼吸性酸中毒:治疗 目的:去除诱因,使PaCO2恢复基础水平 自主呼吸但呼吸功能不全→面罩辅助呼吸或机械控制呼吸 肌松药、阿片类药物残留作用→拮抗 低心排→增加心输出量 同时有低氧血症→辅助通气的同时应给予O2 (慢性CO2蓄积病人限制性给氧) 病例1 70kg相对健康的病人,麻醉诱导时发生急性气道梗阻,随后出现液性胃内容物的返流与误吸。气管插管后动脉血气报告结果如下:PaCO2=70mmHg,pH=7.10,[HCO3-]=21mMol/L。  病例2 男性病人56岁,体重70kg,COPD病史,突发围术期急性心梗。查体:血压80/50mmHg,四肢湿冷。动脉血气结果:PaCO2=70mmHg,pH=7.10,[HCO3-]=21mMol/L。  II. 呼吸性碱中毒 原发性呼吸紊乱导致PaCO2降低 动脉血气:pHa7.44,PaCO236mmHg 呼吸性碱中毒:病因 通气量过高 自主呼吸病人:周围化学感受器刺激、肺传入神经刺激、中枢神经系统刺激 机械通气病人:设定通气量过高 CO2产生减少:麻醉、低体温 呼吸性碱中毒:代偿反应 急性呼吸性碱中毒:代偿反应有限 	PaCO2从40mmHg每降低10mmHg                   动脉血[HCO3-]减少约2.5mmol/L  慢性呼吸性碱中毒:肾脏介导的代偿反应(数天) 	PaCO2从40mmHg每降低10mmHg                动脉血[HCO3-]减少约5mmol/L  呼吸性碱中毒:临床表现中枢神经系统功能障碍 急性低碳酸血症:眩晕、判断力下降、意识混乱、昏迷  白蛋白结合Ca2+↑→血浆游离Ca2+↓    →神经肌肉的应激性↑:感觉异常、手足搐搦、癫痫样发作  低碳酸血症→脑血管收缩→颅内压↓ 	脑血流量受限病人→局部脑缺血  呼吸性碱中毒:临床表现 低钾血症→室性心律失常、洋地黄毒性↑ 血红蛋白-O2离解曲线左移→血红蛋白向组织释放O2 ↓ 呼吸性碱中毒:诊断步骤 有无可引起慢性呼吸性碱中毒的疾病        如果没有→急性呼吸性碱中毒  将动脉血[HCO3-]测定结果与期望值比较   无明显差异→单纯性酸碱平衡紊乱         	有明显差异→混合性酸碱平衡紊乱  呼吸性碱中毒:诊断步骤 呼吸性碱中毒:治疗 自主呼吸病人:去除诱发原因 低氧血症病人→吸O2、治疗肺病疾病 疼痛病人→镇痛 机械呼吸病人→减少分钟通气量  病例
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