第九章 休克幻灯片.pptVIP

二、休克的分类 分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类 1、按原因分类 （1）失血性休克、失液性休克 （2）创伤性休克 （3）烧伤性休克 （4）感染性休克：内毒素性休克、 败血症性 休克 （5）心源性休克 （6）过敏性休克 （7）神经性休克 2、按休克发生的始动环节 （1）低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克 失血、失液→血容量↓ （2）心源性休克： 心衰→心输出量↓ （3）血管源性休克：过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分） 血管床扩张→血管容量↑ →回心血量↓ 3、按血流动力学特点 （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性性休克 特点：心脏排血量低、外周阻力高 （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） 过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克 特点：心脏排血量高、外周阻力低 休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期） 1、微循环及组织灌流情况 2、微循环改变机制 （1） 血管收缩： 皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩 α受体占优势 脑血管——收缩不明显 α受体密度低 心脏冠状血管——扩张 局部代谢产物：H+、K+、腺苷等 —— 血流重分布 （2）血管紧张素： 血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑ （3）垂体加压素： 血容量↓→容量感受器→垂体加压素↑ （4）TXA2：儿茶酚胺→血小板→ TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）： 休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类——MDF。 ①抑制心脏；②收缩血管。 （6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3） 3、微循环改变的代偿意义 (1)维持动脉血压： ①回心血量↑ “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH ②心输出量↑ ③外周阻力↑ （2）血流重分布，保证心、脑血液供应 休克期的微循环及组织灌流 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循血流：缓慢 1 .回心血量急剧减少 微循环血管床大量开放(微循环灌而少流，灌流) -→微循环淤血、血管容积↑↑ (血液被分隔并淤滞在肺、肠、肝内） -→有效循环血量↓↓ 2.自身输液停止，同时血浆外渗 3. TPR↓； 4 .平均动脉压50mmHg时, 脑、冠脉灌流↓， 酸中毒、内毒素等抑制心肌功能--→心功能↓ 休克难治期（微循环衰竭期）发生机制 1.持续缺血、酸中毒进一步加重，内毒素等损伤性物质不断↑-→微循环血管麻痹扩张，血细胞粘聚加重，呈淤泥状。 微循环衰竭对机体的影响 一、循环衰竭 动脉血压进行性下降，甚至难以测出 脉搏细弱而频速（甚至难以触及） 中心静脉压（CVP）降低、静脉塌陷 二、并发DIC 1.血细胞严重粘聚、微血栓形成阻塞微循环- →回心血量↓↓； 2.FDP及某些补体成分形成-→血管通透性↑，加重微循环功能障碍； 3.伴发出血-→循环血量↓； 三、重要器官功能不全或衰竭 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 少灌少流，灌少于流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩；内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制、 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 组织灌流↓ 细胞 功能障碍 代谢障碍 结构损伤 器官功能衰竭 缺血 缺氧 酸中毒 内毒素 （因） —— （果）（因）——（果） 一、休克中的细胞代谢障碍 ～中细胞损伤可继发于微循环障碍，也可因某些休克病因直接引起。 1. 严重缺氧、[H+]↑、补体系统激活、多种细胞因子生成↑，溶酶释放和氧自由基生成↑ 膜结构损伤 膜透性↑、膜功能单位（受体、离子通道）功能障碍、细胞水肿。 2. 线粒体膜受损、线粒体肿胀嵴断裂溶解 细胞能量生成↓↓。 3. 溶酶体肿