第七章 呼吸系统981课件.pptVIP

人体解剖生理学 —呼吸系统 常民 changmin@lzu.edu.cn 第一节　呼吸器官 鼻 （四）防御性呼吸反射 呼吸系统的常见疾病 急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎 慢性支气管炎、肺心病 支气管哮喘 肺炎 肺结核 肺癌 （二）CO2的运输 物理溶解： 5％ 化学结合：95％ ⒈碳酸氢盐 88％ 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋H+ CO2＋H2O 碳酸氢盐的形式 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋H+ CO2＋H2O ⒉氨基甲酰血红蛋白 7％ HbO2与CO2结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比去氧血红蛋白小。当动脉血流经组织时，HbO2释放出O2，去氧血红蛋白与CO2的结合能力强，结合CO2就多，可形成大量的氨基甲酰血红蛋白。 HbNH2O2+H++CO2 在肺脏 在组织 HHbNHCOOH＋O2 第四节　呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 H+ CO2 二、呼吸的反射性调节 （一）　化学 感受性呼吸反射 中枢化学感受器—延髓腹外侧浅表 外周化学感受器—颈动脉体、主动脉体 PO2 ?、PCO2?、 H+? H+ 窦神经 主动脉神经 延髓呼吸中枢 1.化学感受器 ★2.CO2、H+和低O2对呼吸的调节 （1）CO2对呼吸的调节 CO2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。 ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 机制: 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ （2）H+对呼吸的调节 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 （3）低氧对呼吸的调节 　　缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关；低O2兴奋呼吸的作用，完全是通过外周化学感受器实现的。 　轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 　严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 　　由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。 CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用 由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。 表明三者的作用是相互影响的。 （二）肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。 肺萎陷反射 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。 （三）呼吸肌本体感受性反射 高原反应 成因: 两种方向相反作用力的代数和　胸内压＝大气压－肺回缩力 　　胸内压＝0－肺回缩力 迫使脏层胸膜回位 迫使脏层胸膜外移使肺扩张 (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 肺 回 缩 力 (大 气 压) 肺 内 压  作用： 　①使肺总是处于扩张状态而不至于萎缩，肺可以随胸廓的扩大而扩张。 　②作用于胸腔内其他器官，如腔静脉和胸导管等，有利于静脉血和淋巴液的回流。 气胸 肺通气的阻力 　　 非弹性阻力 弹性阻力 肺通气阻力 胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关 肺弹性阻力 气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关 粘滞阻力 惯性阻力 肺弹性回缩力: 1/3 肺泡表面张力：2/3 常态下可忽略不计 Ⅰ.肺泡表面张力 肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。 Ⅱ.表面活性物质 ( DPL或DPPC ) 肺泡Ⅱ型细胞分泌 作用： a.降低肺泡