腰椎间盘突出症中诊疗常规.docVIP

腰椎间盘突出症中医诊疗常规腰椎间盘突出症系腰椎间盘髓核，从纤维环的破裂处突出，压迫脊神经根，而引起以同侧下肢神经痛为主的临床综合症候群。腰椎间盘突出症是引起腰腿痛的主要原因之一，发病率约占门诊就诊腰部疼痛患者的15%，从年龄上，本病一般发生在20--40岁之间，即青壮年易发生此病比例大约占整个发病率的80%。从性别上，腰椎间盘突出症多见于男性，因为男性体力活动较多、较频、腰部活动范围大。从体型上，一般过于肥胖或过于瘦弱的人易致腰椎间盘突出。从职业上，劳动强度较大的产业工人多见。从姿势上，每天常常伏案工作的办公室工作人员及经常站立售货员、纺织工人等较多见。从生活和工作环境，若环境经常潮湿或寒冷，也易发生腰椎间盘突出。[病因]1．腰椎间盘退行性改变在正常情况下，椎间盘经常受体重的压迫，加上腰部又经常进行屈曲、后伸等活动，更易造成椎问盘较大的挤压和磨损，尤其是下腰部的椎间盘，从而产生一系列的退行性改变。2．外力作用有些人在日常生活和工作中，往往存在长期腰部用力不当、过度用力、姿势或体位的不正确等情况。例如装卸工作人员长期弯腰提举重物，驾驶员长期处于坐位和颠簸状态。这些长期反复的外力造成的轻微损伤。日积月累地作用于椎间盘，加重了退变的程度。3．椎间盘自身解剖因素的弱点3.1椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环．修复能力也较差，尤其是在上述退变产生后，修复能力更显得有些无能为力。3.2椎间盘后外侧的纤维环较为薄弱，而后纵韧带在腰5、骶1平面时，宽度显著减少，对纤维环的加强作用明显减弱。4．诱发因素4.1突然负重或闪腰：突然的腰部负荷增加，尤其是快速弯腰、侧屈或旋转，是形成纤维环破裂的主要原因。4.2腰部外伤：在暴力较强、未引起骨折脱位时，有可能使已退变的髓核突出。此外，进行腰穿检查或腰麻后也有可能产生椎间盘突出。4.3姿势不当：起床、起立等日常生活和某些工作中，若腰部处于屈曲位时，突然给予一个外加的旋转动作，则易诱发髓核突出。4.4腹压增高：腹压与推间盘突出有一定的关系，有时甚至在剧烈咳嗽、打喷嚏、大便秘结、用力屏气时也可发生髓核突出。4.5受寒受湿：寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛，使推间盘的压力增加，也可能造成退变的推间盘破裂。[病理改变]椎间盘突出的病理基础包括髓核的退行性改变、纤维断裂、应力等因素的叠加。在许多内外因素中，内因是基础，外因被看成诱因。人类的椎间盘是一种特殊的由结缔组织所构成的结构，它负担着独特地功能。椎间盘的任何改变，均影响它正常的机械效能或干扰其正常的平衡功能、吸收和再分配其力量到脊柱取得正常功能。1．蛋白多糖的解聚蛋白多糖是椎间盘机制的重要组成部分，是椎间盘机械功能和化学功能的重要结构。蛋白多糖分子大，极为粘滞，并有很强的亲水性。在正常情况下，随和具备较强的压缩性，由于蛋白多糖的特性，其有较强的负载能力。如果蛋白多糖的糖链分解，则将丧失其保持细胞外水分的能力。椎间盘髓核生物化学的完整性是由其含水容积所决定的。正常情况下椎间盘承受压力并将其力在分布到脊柱去，是完成正常功能的重要部分。椎间盘突出的形成是正常的蛋白多糖聚合分解平衡被干扰，即增多的或不平衡的解聚的结果，也是溶酶体作用的结果。蛋白多糖分解过多，将引起髓核液体的增多，髓核内的压力上升，已发生椎间盘突出。但是，髓核内粘多糖通过还原和再综合可产生新的平衡。蛋白多糖进行性还原，可促进胶原的纤维化，髓核因胶原沉积，纤维化增加而逐步丧失原有的可压缩性和负载能力，对随时需由最间盘的髓核在负重情况下吸收和将其应力在分布到脊柱取得功能将不能胜任，因而造成椎间盘的损伤。如有外力创伤或过度的应力加到有损伤的椎间盘上，则更容易造成椎间盘突出。蛋白多糖的含量，随年龄增长和椎间盘的退变而下降，椎间盘突出后，蛋白多糖的含量下降得更多。2．溶酶体酶椎间盘内的细胞溶酶体，对椎间盘内蛋白多糖的聚合、分解、降解等作用有重要关系。在椎间盘突出或退行性改变的过程中，溶酶体酶的浓度增高是因为它参加了髓核的蛋白多糖降解作用的结果。3．自动免疫反应 有学说认为髓核基质里的糖蛋白和β—蛋白形成自动免疫反应时的抗原，使这种抗原释出的（指退行性变的椎间盘和突出的椎间盘中β—蛋白释出的，正常情况下它是被包在髓核中的），对机体持续性刺激，从而产生免疫反应，同时也引起神经的炎症反应，而造成疼痛。[发病机制]我科通过对大量病例临床特征的分析，认为腰椎间盘突出症的病因病机系“伤、痹、虚、瘀”四者合而为病。其外以“痹、伤”为因，“瘀”贯穿其中，以“虚”为本。伤即劳伤、损伤之义。腰椎间盘突出症患者多数有腰部劳损或损伤现象。腰部劳损、外伤，以致气滞血瘀，经络不通，而见腰痛。我们在临床中发现因劳损或损伤为诱因或加重者占70％以上，可见腰部损伤史是造成腰椎间盘突出症的重