前列腺增生的诊指南.doc

前列腺增生的诊治指南 　　前列腺增生(Prostatic Hypertrophy)是老年男性常见疾病，其病因是由于前列腺的逐渐增大对尿道及膀胱出口产生压迫作用，临床上表现为尿频、尿急、夜间尿次增加和排尿 费力，并能导致 泌尿系统感染、膀胱结石和血尿等并发症，对老年男性的生活质量产生严重影响，因此需要积极治疗，部分患者甚至需要手术治疗。 　　疾病病因 　　前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。 　　人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢;青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶 峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症 状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症 状。 　　目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视： 　　1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体 内的性激 素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α- 还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协 同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。 　　2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体 5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分 支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒 学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。 　　3、多肽类生长因子;多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直 接调节前 列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺 匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。 　　4. 生活方式：肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。尽管结论不太一致，现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能 量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险;而蔬菜，水果、多不饱和 脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。 　　病理生理 　　前列腺腺体的中间有尿道穿过，可以这样说，前列腺扼守着尿道，所以，前列腺有病，排尿首先受影响。增生的前列腺使前列腺的体积逐渐增加，压迫尿 道和膀胱颈， 使膀胱排空尿液受阻。膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使膀胱壁的肌肉发生代偿性肥厚，呈小梁状突起。膀胱腔内压增高，膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起，形 成憩室。膀胱颈部梗阻继续加重，每次排尿时，膀胱都不能将尿液完全排空，排尿后膀胱内还残留一部分尿液，残余尿的存在是发生泌尿系统感染和继发结石的基 础。如果不积极治疗，前列腺增生进一步发展，尿道受到的压迫逐渐加重，膀胱排尿能力进一步下降，膀胱内残余尿液的逐渐增多，膀胱内的压力升高，使膀胱内尿 液便逆流至输尿管和肾盂，引起两侧上尿路积水，肾盂内压增高，使肾实质缺血性萎缩，引起肾功能减退。 　　临床表现 　　前列腺增生的症状主要表现为两组症状：一类是膀胱刺激症状;另一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。 　　膀胱刺激症状 　　尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。 原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。 　　排尿无力、尿线变细和尿滴沥 　　由 于增生前列腺的阻塞，患者排