钾代谢异常详细分析.pptVIP

mEq/L：毫克当量，1mEq/L=1mmolL×原子价 因为强心苷类药物的正性肌力作用的机制是通过抑制心肌细胞的Na-ka-atp泵 促进ca离子的内流和细胞内积累来实现的 再额外补充钙剂会使得细胞内钙超载 导致迟后除极性的心律失常 钙剂和洋地黄类同时应用可以增加药效，导致洋地黄中毒。 * 靳东亮 钾代谢异常 血清钾＜3.5mmol/L的病理生理状态 主要原因是体内总钾量丢失→钾缺乏症 总量不缺乏，因稀释或者转移到细胞内导致血钾降低 钾缺乏时因血液浓缩或转移到细胞外，血钾可正常或增高 钾缺乏和低钾血症 摄入钾不足 缺钾性低钾血症 肾脏失钾 见于长期大量的呕吐(如幽门梗阻)、腹泻、胃肠胆道引流或造瘘等。 1、肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病等。 2、内分泌疾病：醛固酮增多症、Cushing综合征等。 3、利尿药：如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸、布美他尼等排钾利尿剂，或甘露醇、高渗糖液等渗透性利尿药。 4、补钠过多致钠钾交换加强。 5、碱中毒或酸中毒恢复期。 6、某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林等。 长期禁食、偏食、厌食，每日摄入钾＜3g，并持续2周以上 排出钾过多 胃肠失钾 其他原因 如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、透析、长期高温作业等。 病因、分类和发病机制 碱中毒或者酸中毒的恢复期，一般血pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L.。 使用大量葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时。 使用叶酸、维生素B12治疗贫血。 急性应激状态，可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内。 棉籽油或氯化钡中毒。 周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Grave病。 反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内。 低温疗法使钾进入细胞内。 转移性低钾血症 体内总钾量正常，细胞外钾转移至细胞内。 病因、分类和发病机制 病因、分类和发病机制 稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。 骨骼肌表现 缺钾性低钾血症 恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，重者肠粘膜下组织水肿。 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷 小于3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、无力；小于2.5mmol/L时，全身性肌无力，先四肢肌肉，后躯干肌及呼吸机，重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等变化。 消化系统表现 临床表现 中枢神经系统表现 循环系统表现 缺钾性低钾血症 长期或严重低血钾可致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降出现口渴、多饮和夜尿多，进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿。 钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，肾远端小管K+和Na+交换减少而H+和Na+交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。 早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；重者呈低价性心肌病，心肌坏死、纤维化。 心电图：T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或者室性心动过速；更严重者可因心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。 泌尿系统表现 临床表现 酸碱平衡紊乱表现 转移性低钾血症 又称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫痪或肢体软弱乏力，以下肢为主；重者累及颈部以上部位及膈肌；1-2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。 临床表现 稀释性低钾血症 主要见于水过多或水中毒时。 一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，其他类型则缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现有助于诊断。 诊断 轻度缺钾：(3.0-3.5mmol/L)，可补充钾100mmol； 中度缺钾：(2.5-3.0mmol/L)，可补充钾300mmol； 重度缺钾：(2.0-2.5mmol/L)，可补充钾500mmol。 每日补钾以不超过200mmol为宜。100mmol钾相当于氯化钾8g。 补钾量 饮食补钾：肉、青菜、水果、都累，100g约含钾0.2-0.4g，米、面约含钾0.09~0.14g，蛋约含钾0.06~0.09g。 药物补钾： 1、氯化钾：含钾13~14mmol/g； 2、枸橼酸钾：含钾9mmol/g； 3、醋酸钾：含钾约10mmol/g(以上两种适用于伴高氯血症的治疗)； 4、谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭患者； 5、L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml。 补钾种类 治疗 积极治疗原发病，及时补钾。 途径：轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选，也可应用10%枸橼酸钾，严重需静脉滴注补钾。