盆底功能障碍性病的研究进展.doc

【关键词】 盆底功能;障碍性疾病;研究进展 盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction，PFD)，国际上尚无临床标准定义，目前推荐定义为：任何有生殖道膨出症状的生殖道支持组织缺陷，膨出的最远端超出处女膜缘;此外任何有生殖道膨出症状的妇女，排除其他可能的病因后，即使膨出的最远端在处女膜缘以上，也定义为生殖道膨出[1]。PFD是目前妇科研究的热点，国内外对其发病机制，病理生理改变，新的辅助诊断方法，盆底解剖及各种手术方式的优缺点等方面均进行了大量的研究，本文就上述几方面作综述如下。 　　1 PFD病因研究 　　1.1 雌激素水平下降 绝经后盆底功能障碍性疾病发生率明显增加，说明低雌激素水平与其发生有关。研究发现女性生殖道组织中主韧带、宫骶韧带、提肛肌、阴道后穹隆组织和阴道壁组织均存在雌激素受体(ER)，ER表达的强弱受月经不同期别的雌激素状态影响。ER存在于宫骶韧带平滑肌的细胞核上。膀胱、尿道在胚胎发育时均来自尿生殖嵴，与女性生殖道发育同源，免疫组化已证实膀胱尿道含有雌激素受体，尿道黏膜下血管从对雌激素敏感，雌激素作用下黏膜下层血流变丰富，黏膜柔软并厚实，可增加尿道对压力的承受能力，若雌激素水平下降，尿道管腔内的黏膜闭合作用减退。用雌激素治疗压力性尿失禁后，部分患者症状可以缓解[2，3]。 　　对猕猴行双卵巢切除，术后对阴道两侧组织包括胶原和提肛肌的弹性纤维的检测，均提示盆底组织松弛。3例予以雌激素，6例予以雌激素和孕激素，4例为对照组，对阴道两侧的提肛肌活检，行免疫组化测定雌、孕激素受体。发现提肛肌的成纤维细胞的雌激素和孕激素受体均呈阳性反应，并对激素有反应。对切除卵巢的雌兔进行肌肉注射雌二醇治疗，发现治疗后雌兔的子宫、尿道和膀胱重量增加明显。子宫ER表达高出尿道和膀胱的ER表达10～20倍。该结果支持雌激素替代治疗可用于盆腔脏器脱垂[2，3]。研究发现绝经前后SUI和POP患者ER下降可导致盆底弹性纤维再生障碍和溶解[4]。 　　Smith等[5，6]对盆底肌肉的雌激素受体进行了一系列研究报道，发现盆底肌肉中，男性不存在ER，仅女性存在ER。对提肛肌的ER进行定性和定量测定，发现提肛肌的ER平均湿重28 fmol/mg，绝经前为0.17 fmol/mg，绝经后为0.46 fmol/mg，绝经后的ER平均湿重高于绝经前，但未行两组间统计学比较。笔者认为，绝经后的盆底支持结构由于低雌激素水平而致的退行性病变，为临床上雌激素替代治疗压力性尿失禁和盆腔器官膨出提供了理论依据。协和医院通过对提肛肌及周围筋膜组织的ER的研究发现，压力性尿失禁组在提肛肌周围组织中结缔组织、平滑肌和小神经ER阳性率明显低于盆腔器官膨出组。提出盆腔器官膨出患者的提肛肌及其周围组织的ER减少，易发生压力性尿失禁;提肛肌及其周围组织ER在SUI组的表达低下，雌激素不能对提肛肌周围组织发生作用，认为可能是HRT对SUI治疗不佳的重要原因。以上研究均说明雌激素水平下降在PFD的发生发展中具有重要作用。 　　1.2 妊娠、分娩及产道损伤 妊娠和分娩是POP的主要危险因素，阴道分娩相对于剖宫产发生SUI的危险增加了2.28倍。妊娠期随着子宫的增大，体重增加，骨盆倾斜度也发生改变，使盆腔承受压力增加，有研究指出82%的孕妇有压力性尿失禁的症状，但并不影响正常生活。妊娠期孕激素、松弛素可使盆底肌肉松弛，并降调节ER，研究发现PDF患者孕期松弛素的水平较正常孕妇高，同时孕期POP的评分较孕前增加[7～9]。 　　分娩使POP的发生危险增加了4～11倍，而压力性尿失禁的危险增加2.7倍。阴道分娩造成盆底损伤的机制主要为阴部神经及其分支的牵张，盆底肌肉及筋膜的撕裂，神经和血管的阻断等[10，11]。MRI发现分娩期提肛肌长度增加3.5 cm，随着会阴体的扩张，阴部神经的牵张拉力增加约15%。阴道分娩过程中第二产程延长、产钳或胎吸助产、巨大儿的分娩等因素均为导致PDF的高危因素。Viktrup等[12]回顾性分析305例产妇，阴道分娩产妇中13%发生SUI，而剖宫产术后无SUI的发生;Chaliha等比较分析40例选择性剖宫产(于第一产程行剖宫产者)和80例阴道分娩者，阴道分娩产后SUI的发生率明显高于剖宫产组;Farrell等[13]在前瞻性的队列研究中指出产后6周不同分娩方式SUI的发生率分别为：产钳组35%，自然阴道分娩组23%，剖宫产组9%，选择性剖宫产组4%;说明阴道分娩是PFD的高危因素，而剖宫产对于PDF具有保护性作用。 　　1.3 POP和SUI生物力学的改变 研究发现绝经前后POP和SUI患者阴道前壁弹性模量升高、泊松比下降、剪切模量下降、最大延长度降低及最大承受拉力降低，此外还发现弹性模量升高与阴道前壁E