第七节 急性乙中毒.doc

第七节 急性乙醇中毒 乙醇(ethanol)别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称为急性乙醇中毒(acute ethanol poisoning)或称急性酒精中毒(acute alcohol poisoning)。 [病因] 工业上乙醇是重要的溶剂。酒是含乙醇的饮品，谷类或水果发酵制成的酒含乙醇浓度较低，常以容量浓度(L/L)计，啤酒为3%～5%，黄酒12%～15%，葡萄酒12%-15%；蒸馏形成烈性酒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇40%～60%。酒是人们经常食用的饮料，大量饮用含乙醇高的烈性酒易引起中毒。 [发病机制] (一)乙醇的代谢 乙醇经胃和小肠在0.5～3小时内完全吸收，分布于体内所有含水组织和体液中，包括脑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%,90%在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H20。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/(kg.h)[100mg/(kg.h)]，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9ml)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h[20mg/(dl.h)]。虽然对血中乙醇浓度升高程度的i耐受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度并无差异。大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250～500ml。 (二)中毒机制 1.急性毒害作用 (1)中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 (2)代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)，使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。 2.耐受性、依赖性和戒断综合征 (1)耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。 (2)依赖性：为了获得饮酒后特殊快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的不适感。 (3)戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状如多汗、战栗等。 3.长期酗酒的危害 (1)营养缺乏：酒饮料中每克乙醇供给29.3KJ(7 kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺维生素B：可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。个体对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的原因。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。 (2)毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。 [临床表现] (一)急性中毒 一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为三期。 1.兴奋期 血乙醇浓度达到11mmol/L(50mg/dl)即感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过16mmol/L(75mg/dl)，健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。浓度达到22mmol/L(100mg/dl)时，驾车易发生车祸。 2.共济失调期: 血乙醇浓度达到33mmol/L(150mg/dl)，肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到43mmol/L(200mg/dl)，出现恶心、呕吐、困倦。 3.昏迷期 血乙醇浓度升至54mmol/L(250mg/dl)，患者进入昏迷期，表现昏睡、瞳孔散大、体温降低。血乙醇超过87mmol/L(400mg/dl)患者陷人深昏迷，心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 酒醉醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状。上述临床