小儿惊厥---朱璐卡分解.ppt

小儿惊厥 温州医科大学附属义乌医院 儿科 朱璐卡 教学目的：小儿惊厥的病因诊断及急诊处理 内容：病理生理基础 发病机制 病因 不同年龄组病因诊断 鉴别诊断 治疗 目标： 病理生理基础 神经兴奋性增高,易泛化至整个大脑,形成惊厥 小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟,兴奋性较高,对皮质下的抑制作用较弱 神经髓鞘的形成不完善,绝缘和保护作用差,传导分化功能差等 病因 感染性疾病：多为发热惊厥 颅内 颅外 非感染性疾病：多为无热惊厥 颅内 颅外 病因 颅内感染性疾病: 各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、结核、颅内静脉窦炎等 各种病毒性脑炎、脑膜脑炎 各种脑寄生虫病 霉菌性脑膜炎 病因 颅外感染性疾病： 呼吸道感染：上感、扁炎、肺炎等 消化道感染：各种细菌性、病毒性胃肠炎 泌尿道感染：急性肾盂肾炎等 全身性感染和传染病：败血症、破伤风、麻疹、伤寒、猩红热及感染中毒性脑病等 病因 颅内非感染性疾病： 癫痫 颅脑创伤：包括产伤、手术 颅内出血 颅内肿瘤 中枢神经畸形 中枢神经遗传、变性、脱髓鞘疾病 病因 颅外非感染性疾病： 中毒：包括有毒动植物、无机、有机毒物、农药（有机磷）、杀鼠药、药物（中枢神经兴奋剂）中毒等 各种原因的脑缺氧：包括心源性脑缺氧综合征 代谢性脑病：低血糖、水电解质失衡、维生素缺乏症、维生素中毒等 发病机制 中枢神经系统或全身性疾病的某种原因→导致脑细胞功能紊乱→大脑部分神经元兴奋性过高→神经元突然大量异常放电 如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、中毒、变性等→神经元兴奋性过高→惊厥 发病机制 全身性感染→微循环障碍→脑毛细血管痉挛、内皮细胞肿胀→脑微循环障碍→脑血流量↓、灌注↓→脑缺氧缺血→糖有氧代谢↓、ATP生成↓、钠泵作功差→脑细胞内水肿→脑肿胀→惊厥 发病机制 嗜神经病毒进入脑细胞在脑细胞内增殖→脑细胞发生坏死、变性、细胞融合、包涵体形成、血管周围套袖状炎性浸润→惊厥 发病机制 脑肿瘤、血肿、疤痕组织等对神经细胞起直接机械性刺激作用→惊厥 各种电解质对神经肌肉兴奋性的影响→惊厥 （Na+、K+→促进神经兴奋和传导） （Ca+、Mg+→抑制神经兴奋和传导） 病因诊断（一） 热性惊厥：初次发作在3月～5岁，在上感或其他感染性疾病初期，T＞38℃，排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性代谢性疾病，既往没有无热惊厥 我国热厥发生率3.9%，5岁以下儿童约2%-3%曾有热厥，在各类小儿惊厥中，高热惊厥约占30% 病因诊断（一） 项目 典型热性惊厥 非典型热性惊厥 首次发病年龄 6月～3岁 ＜6月，＞5岁 发热高度 ＞38.5～39℃ ＜38.5℃ 发生时间 病初12～24h 任何发热时 惊厥类型 全身性 不对称，局限性或全身性 持续时间 1～2m，多＜10m 多＞10m 发作次数 多1～2次 ＞3～4次 异常神经体征 无 可有 意识状态 有丧失，很快清醒 有丧失，较慢清醒 脑电图改变 热退1～2W正常 热退1～2W仍异常 预后 智力正常，可再发 智力发育不良 惊厥家族史 可有热厥家族史 可有癫痫家族史 治疗 不必长期服抗癫药 有必要服抗癫药2～4年 病因诊断（一） 有关热厥几个注意点： 热厥有明显的遗传倾向，目前认为系多基因及多因素遗传 一次热程中频繁惊厥，发作后有昏睡、锥体束征（+），＜38℃发生，有EP家族史者日后转变为EP可能性大 同一次疾病过程中热厥极少＞2次 偶有惊厥持续状态，＞30m者约半数日后发生癫痫 病因诊断（一） 中枢感染： 惊厥发生前后多伴有意识异常、常出现嗜睡、昏睡、烦躁、谵妄、昏迷、呕吐等 惊厥发作常反复多次，每次发作持续时间较长 体检在早期惊厥未发生时或可正常，但已出现惊厥者多可查出异常体征 脑脊液常规、生化异常 病因诊断（一） 另外部分中枢神经系统慢性感染性疾病如宫内感染、巨细胞包涵体病、寄生虫感染等均可在疾病的某个阶段出现惊厥，惊厥是疾病的一