埃博拉出血热2要点分析.pptVIP

埃博拉出血热诊断与治疗 咸阳市中心医院传染病分院一病区 刘海玲 概述 埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的一种急性出血性传染病。 人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染， 临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。 埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。 病毒发现 “埃博拉”是刚果（金）北部的一条河流的名字 1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。 事隔3年（1979年），“埃博拉”病毒又肆虐苏丹，一时尸横遍野。 经过两次“暴行”后，“埃博拉”病毒随之神秘地销声匿迹15年，变得无影无踪。 埃博拉病毒的危害性 1976年在苏丹流行时，病死率为53.2%；在扎伊尔，高达88.8%。 世界卫生组织将其列为对人类危害最严重的病毒之一，即“第四级病毒”。 此轮疫情从2月份在几内亚被发现，有国际医疗组织指出，此轮疫情正面临进一步“失控”的境地。 在新增的病例中，有一些是参与救治病人的医务人员。 2014年8月8日，世界卫生组织发表声明，宣布埃博拉疫情为国际突发公共卫生事件，将对其它国家造成风险，需要做出“非常规”反应，所有报告埃博拉疫情的国家，都应该宣布进入国家紧急状态。 埃博拉病毒还可能经过空气传播。实验人员将恒河猴的头部露出笼外，让其吸入直径1微米左右含病毒的气雾，猴子4～5天后发病。每天与病猴密切接触的6个工作人员的血清发现该病毒抗体阳性，其中5人没有受过外伤，也无注射史，因此认为可通过飞沫传播。 病毒主要存在于病人的体液、血液中，因此对病人使用过的注射器、针头、各种穿刺针、插管等，均应彻底消毒。 发病机理与病理变化 发病机理 EBOV是一种泛嗜性的病毒，可侵犯各系统器官，尤以肝、脾损害为重。该病的发生与机体的免疫应答水平有关。患者血清中IL-2，IL-10，TNF-α，IFN-γ和IFN-α水平明显升高。单核吞噬细胞系统尤其是吞噬细胞是首先被病毒攻击的靶细胞，随后成纤维细胞和内皮细胞均被感染，血管通透性增加，纤维蛋白沉着。感染后2天病毒首先在肺中检出，4天后在肝、脾等组织中检出，6天后全身组织均可检出。 病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（MPS）。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。 病理变化 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。 临床表现 潜伏期2-21天，一般为5-12天。 尚未发现潜伏期有传染性。 急性起病 高热、畏寒、 头痛、肌痛 结膜充血 相对缓脉 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便 皮疹 病情演变 突起发病，有发热、剧烈头痛、肌肉关节酸痛，时而有腹痛， 发病2～3天可出现恶心、呕吐、腹痛，腹泻黏液便或血便，腹泻可持续数天。 病程4～5天进入极期，发热持续，出现意识变化，如谵妄、嗜睡。此期出血常见，可有呕血、黑便、注射部位出血、鼻出血、咯血等，孕妇出现流产和产后大出血。 病程6～7天可在躯干出现麻疹样斑丘疹并扩散至全身各部，数天后脱屑，以肩部、手心、脚掌多见。 重症患者常因出血，肝、肾衰竭或严重的并发症死于病程第8～9天。 非重症患者，发病后2周逐渐恢复，大多数患者出现非对称性关节痛，可呈游走性，以累及大关节为主，部分患者出现肌痛、乏力、化脓性腮腺炎、听力丧失或耳鸣、眼结膜炎、单眼失明、葡萄膜炎等迟发损害。 因病毒持续存在于精液中，引起睾丸炎、睾丸萎缩等。 急性期并发症有心肌炎、肺炎等。 重症患者 神志改变，如嗜睡、谵妄等症状。 不同程度的出血表现，鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿 低血压、休克。 心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。 90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。 实验室检查 一般检查 血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。 尿常规：早期可有蛋白尿。 生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。 血清学检查 血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉