慢性肾衰竭分解.ppt

限制蛋白饮食：蛋白入量，宜根据GFR作适当调整 ①量：GFR 10～20：0.6k/kg.d 5～10：0.4 5：0.3 ②高质量：以动物蛋白为主（60%） 植物蛋白减至最低量（花生、黄豆等） 采用麦淀粉作主食，可限制植物蛋白摄入 ③必须加用必需氨基酸或及其α-酮酸混合制剂，以长期维持较好营养。（注意速度） 慢性肾衰竭 概 述 慢性肾衰竭见于各种肾脏疾病的晚期，在各种原发或继发性慢性肾脏病的基础上，肾功能缓慢进行性减退而至衰竭，临床以代谢产物和毒素潴留、水、电解质紊乱和酸碱失衡及某些内分泌功能异常等表现为特征。 　 依据肾功能损害程度可分为四期： 1、肾贮备功能下降期： GFR减少至正常的50%-80%, Scr正常，患者无症状；　 2、氮质血症期（肾衰早期） GFR减少至正常的25%-50%, 133umol/LScr450umol/L Bun7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期　 GFR减少至正常的10%-25%, Scr:450—707umol/L Bun17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期　 GFR减少至正常的10%, Scr:707umol/L Bun28.6mmol/L(80mg/dl)。 　一.病因和发病机理 （一）各种原发或继发的肾疾病晚期均可导致慢性肾功能不全 1.原发性肾脏疾病：多见，其中慢性肾小球肾炎占50％～60％。 主要包括慢性肾炎,肾盂肾炎,多囊肾等， 2.继发性肾脏疾病： 　主要包括糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。 　 　特别提示 我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。 国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。 （二）用以下学说解释 　　 1、健存肾单位学说:在慢性肾脏疾病时，肾单位因不断遭受破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健存肾单位）来承担，这些肾单位要加倍地工作以进行代偿。随着疾病的进一步发展，肾单位不断遭受损害，使丧失功能的肾单位逐渐增多，而完整的健存肾单位则逐渐减少，健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小。当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱，患者即表现出慢性肾功能衰竭的临床症状。由此可见，慢性肾功能衰竭是肾功能由代偿走向失代偿的一个动态的发生发展过程。 　　　 2、矫枉失衡学说 此学说可以认为是健存肾单位学说的补充。由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了适应和矫正这种失衡，体内出现一些变化，变化和矫正的结果，又出现新的不平衡，这就是矫枉失衡学说的中心论点。具体来讲，当肾功能障碍时，肾单位进行性减少，肾小球滤过率降低，以致某一溶质（如磷）的滤过减少，因而血中此溶质含量增高。机体此时的适应性反应是血液中有一种相应的体液因子（如甲状旁腺素，PTH）便会增高，以抑制健存肾单位的肾小管对该溶质的重吸收，使之随尿排出相应增多，从而血浆该溶质的水平，也不致升高。显然这种适应性反应具有稳定内环境，起到“矫正”的作用；但是，这种体液因子的增多，却会对机体其它生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用），从而使内环境进一步紊乱，出现“失衡”。 二.临床表现  症状：腰部酸痛，倦怠，乏力，夜尿增多，少尿或无尿 体征：高血压 水肿或胸腹水 贫血：当scr300umol/L, 并发症 （一）水、电解质及酸碱平衡失调的表现 1、脱水与水肿　 （1）患者对水的适应和调节能力差，一次摄入多量的水，不能在短时间内排出，易发生水肿。 （2）由于肾浓缩功能不良，当呕吐、腹泻或摄入不足时，肾不能相应地减少水排泄，又易发生脱水，使病情恶化。 （3）GFR下降至10～15ml／min时，24小时尿量常少于1000ml；晚期GFR极低，出现少尿或尿闭。 2、低钠与高钠血症　 （1）呕吐、腹泻和肾小管对钠重吸收减少，钠丢失过多，易发生低钠血症，表现为乏力、表情淡漠、厌食等，重者发生低血压甚或昏迷。 （2）突然增加钠摄入量，肾不能很快排出，钠在细胞外液增加，出现水、钠潴留，引起水肿、高血压或心力衰竭等。 3、低钾与高钾血症　 （1）当GFR降至10ml／min以下时，易发生高钾血症，主要原因是少尿钾排泄减少；代谢性酸中毒K自细胞内向细胞外转移；机体分解代谢增加以及摄入过多和使用潴钾性利尿剂等。高血钾表现为嗜睡、心动过缓，当血钾＞6.5mmol／L时可发生心律紊