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食管良性疾病的诊断与治疗 食管良性疾病的分类 一、胃食管反流病:食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管等。 二、食管神经运动性疾病:贲门失弛缓症,弥漫型食管痉挛 三、食管良性病变:平滑肌瘤、间质瘤、囊肿、憩室等 四、腐蚀食管损伤 五、自发性使食管破裂(Boerhaave 综合症)和食管异物损伤破裂 食管良性疾病的检查方法 内镜:食管炎症、狭窄、裂孔疝、肿瘤 钡餐造影:食管形态、反流、排空(定时钡剂食管照片)、裂孔疝和失弛缓症 食管测压:LES功能、食管动力紊乱 PH值监测:反流性质、疾病程度和治疗效果 胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD) 发病机制 1、 下食管括约肌压力降低 呼吸、体位、生理周期、胃运动以及食物和药物的影响下食管括约肌压力;食管抗反流屏障(由下食管括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、His 角组成, 在抗反流中发挥重要作用)功能结构异常 2 、一过性下食管括约肌松弛 吞咽引起的下食管括约肌松弛大多小于10s, 一过性下食管括约肌松弛与吞咽过程关, 可持续10~45s 。正常人反流症状几乎都与一过性下食管括约肌松弛有关, 而50%~80% 的GERD 反流症状与此有关 3 、食管酸清除能力下降 食管通过蠕动、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氢根离子以及重力作用清除胃酸 4、 食管黏膜屏障受损 食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3个部分组成。上皮前屏障包括表面黏液层、不移动水层以及上皮细胞分泌的碳酸氢根, 它能维持食管腔至上皮表面的pH 梯度, 使pH 维持在2~3。上皮保护屏障由多层鳞状上皮细胞膜及其细胞间连接组成, 可防止氢离子进入细胞内, 并缓冲或清除透过的氢离子。上皮后屏障是指组织损伤后的修复能力。黏膜下毛细血管做为上皮后屏障可带走上皮细胞的毒性代谢产物, 并给细胞间质提供碳酸氢盐以缓冲氢离子。黏膜屏障功能减弱时, 可导致GERD 的发生。 5、 胃酸和十二指肠反流物的攻击作用 胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素 6、 食管裂孔疝 54%~94% 的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝 7、 胃十二指肠功能异常 胃排空延缓使近端胃扩张, 易诱发一过性下食管括约肌松弛, 导致胃食管反流。当十二指肠发生病变时, 幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致GERD 的危险性增加, 含胆汁和胰酶的反流物对食管黏膜亦具有损伤作用。 8、 食管内脏高敏感 部分GERD患者生理量的胃酸反流足以引起患者产生烧心症状, 说明非糜烂性反流病患者可能对胃酸有高度敏感性 9、 遗传因素和HP感染 外科手术原理和方式 原理:维持腹腔段食管长度;加强his角;形成括约 肌抗反流活瓣 Nissen’s 胃底折叠术 用胃底部360°包绕食管,术前检查无食管动力减弱时,否则易出现吞咽困难 胃底后壁折叠术( Toupet 术) 胃底部270°包绕食管,存在食管动力减弱时应用 部分前壁半胃底折叠术(Dor 术) 胃底部180 °包绕食管,术式简单易行,对自身抗反流结构损伤小 其它:Rossetti 、BeiseyMarkIV 、 Hill、Angelchik手术等 手术要点 1、术后吞咽困难和胃胀气:包裹过紧、组织水肿 2、包裹食管(折叠环)约2 cm 3、食管、胃撕裂损伤、穿孔 4 、合并食管裂孔疝应先还纳疝内容、修补裂孔 疗效分析 并发症发生率1-8% 效果满意度80%以上 远期反流症状控制率90%以上 食管压力监测正常80% 再手术率1.5-5% 食管裂孔疝(Hiatus hernia,HH) 食管裂孔疝是指腹腔内脏器(主要是胃)通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。食管裂孔疝是膈疝中最常见者,达90%以上。食管裂孔疝多发生于40岁以上,女性(尤其是肥胖的经产妇)多于男性。 膈食管裂孔的扩大,环绕食管的膈肌脚薄弱等,致使腹段食管、贲门或胃底随腹压增高,经宽大的裂孔而进入纵隔,进而引起胃食管反流、食管炎等一系列病理改变。 Barrett根据食管裂孔发育缺损的程度、突入胸腔的内容物多寡、病理及临床改变,将食管裂孔疝分为3型。Ⅰ型:滑动型食管裂孔疝;Ⅱ型:食管旁疝;Ⅲ型:混合型食管裂孔疝。由于Barrett分型简单、实用,被国内外普遍采用。最常见的食道裂孔疝为滑动型食管裂孔疝,占整个食管裂孔疝数量的85%左右。 食管裂孔疝患者的症状归纳起来有以下3方面的表现: 1、胃食管反流症状 表现胸骨后或剑突下烧灼感、胃内容物上反感、上腹饱胀、嗳气、疼痛等。疼痛性质多为烧灼感或针刺样疼,可放射至背部、肩部、颈部等处。平卧、进食甜食、酸性食物等均可能诱发并可加重症状。此症状尤以滑动型裂孔疝多见。
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