4组织细胞损伤坏死汇总.pptVIP

5 .产生炎症。 3. 机化（organization)—由肉芽组织长入并吸收取代坏死组织及异物的过程，最终形成瘢痕组织。 4. 包裹(encapisulation) 、钙化（calcification） 包裹：肉芽组织及纤维组织包绕较大坏死灶的过程。 钙化：坏死组织内出现钙盐沉积 包裹(encapisulation) 、钙化（calcification） 概念：细胞遵循自身程序，自己结束生命并裂解为凋亡小体被邻近细胞吞噬清除的过程。 特点： ①常是单个细胞，细胞的质膜不破裂、不发生自溶； ②形成凋亡小体； ③不引起急性炎症反应。 机制：与基因调节有关 细胞凋亡（apoptosis） 病变： 光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩的核碎片，常称嗜酸性小体。 电镜： ①质膜完整，胞浆致密、退变； ②染色质致密，边集于核膜处，进而裂解； ③胞浆多发性芽突，形成凋亡小体。 凋亡意义： 生理性： 1、凋亡可维持个体发育的稳定； 2、凋亡可维持机体内环境的稳定 病理性： 1、凋亡不足：肿瘤，自身免疫性疾病 2、凋亡过度：心力衰竭，动脉粥样硬化，早老性痴呆、帕金森氏病、脊柱肌肉萎缩、肌萎缩性侧索硬化。 凋 亡（apoptosis） 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应，凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡。 细胞凋亡 细胞坏死 基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。 生理性刺激因子可诱导发生。 多为散在的单个细胞。 细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。 早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。 不引起炎症反应和修复生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。 意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。 病理性刺激因子诱导发生。 多为连续的大片细胞。 细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。 DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。 引起周围组织炎症反应和修复再生。 * 细胞死亡 （一） 概念— 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡。 （二） 类型 坏死（necrosis）—是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化）并引发急性炎症。 凋亡(apoptosis)—是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因有关，故又称为程序性细胞死亡。 。 坏死 一 概念 活体局部组织细胞的溶解性死亡。 二原因 能引起细胞变性的各种原因均可导致细胞坏死，如：感染、中毒、缺血、缺氧 持续时间长 坏死 缺血 程度重（供血中断） 坏死（梗死） 坏死 三 坏死的病理变化 1 肉眼观： 早期（坏死6小时内）：表现为失活组织，此时有血清酶的改变： 心肌梗死：在细胞死亡2小时后可检测到血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高 肝细胞坏死：血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高 胰腺坏死：血液淀粉酶升高 晚期（坏死6小时以后）：不同类型的坏死表现不同 失活组织：失去生活能力的早期坏死组织 无光泽、黯淡，苍白 无弹性 无血供、A搏动 无感觉、运动功能 2 显微镜下：坏死的形态学标志-核改变 核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝集、呈深蓝 色,提示DNA停止转录。 核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解为致密蓝 的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。 核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，廓不清 细胞坏死模式图 正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解 细胞坏死镜下观 显