2007年美国肝硬化消化道出血指南.docVIP

2007年美国肝硬化消化道出血指南 一、肝硬化门脉高压的发病机制 肝硬化，是所有慢性肝病的终末阶段，可导致门脉高压。由于肝脏纤维化和再生结节导致肝脏的结构发生变化，从而导致血流阻力增加而发生门脉高压。除了肝脏结构发生改变以外，肝内血管收缩在门脉高压的形成中占20～301.在门体分流的同时，内脏小动脉血管舒张导致脾静脉回流增多。2.通过机能不全的分流方式降门脉压力，较正常肝脏相比阻力高。因此，以上两个方面导致门脉压力梯度增高，同时门脉血流的阻力也是增加的 肝内和侧枝的 ，门脉入肝血流也是增加的。 二、门脉高压的评价 首选的，虽然是间接的，评价门脉高压的方法仍然是WHVP肝静脉楔压，通过肝内静脉置管，楔入小分支或者保持不动，利用前端膨胀的小球，堵塞较大的肝静脉。已经证明在酒精性或者非酒精性肝硬化中，WHVP与门静脉压力的相关性比较好。由于腹内压的升高 如腹水等情况 ，WHVP需要校正。主要是减去游离肝静脉压 FHVP 或者减去腹内下腔静脉压 被认为是腹腔内压力的零点 。由此得到的压力就是HVPG，最好的方法时利用带球囊的导管，一般重复三次读数。当使用的测量方法适当的时候，结果是可信和可重复性的。由于是测量肝窦状隙的压力，在肝内原因导致门脉高压时HVPG会升高，例如肝硬化的时候；但是肝前性原因导致的门脉高压的时候，HVPG是正常的，例如门静脉血栓的时候。HVPG正常值是3～5mmHg。HVPG以及HVPG随时间的变化情况对以下情况有预测价值，主要是：食道和胃静脉曲张发展，曲张出血的风险，门脉高压的非曲张出血的并发症的发展，以及死亡。单次测量对代偿期和失代偿期的肝硬化的评价有意义，重复测量对治疗的药理学监测以及肝脏疾病的进展有帮助。当缺乏本地经验和对指南的良好执行时，限制HVPG的广泛测量工作可以增加对测量的可靠性和可行性保证，同时减少其有创性的并发症。 三、静脉曲张的自然病程 食道胃底静脉曲张是与门体分流相关的最相关的并发症，由于曲张破裂导致最严重的肝硬化的并发症。存在肝硬化和门脉高压的并发症的患者的HVPG最少在10～12mmHg。 50％Child－Pugh A级的患者40％存在，而Child－Pugh C级的患者85％存在。PBC的患者在疾病的早期，甚至在没有明显的肝硬化的证据的时候就出现静脉曲张和出血。16％的存在桥接纤维化的丙型肝炎患者存在食道静脉曲张。 每年有8％的患者出现静脉曲张。对于在首次胃镜检查时没有静脉曲张的肝硬化患者，HVPG＞10mmHg8％的患者从小的静脉曲张发展到大的静脉曲张。失代偿期肝硬化 Child B/C ，酒精性肝硬化，以及在基线胃镜检查的时候存在红色凸出条痕 认为是在食道表面小静脉曲张所导致的 ，均被认为是从小的静脉曲张发展到大的静脉曲张的重要因素。 曲张破裂出血发生的几率在5～15％，对于出血的最佳预测因素是曲张静脉的大小。存在大的静脉曲张的患者，发生曲张破裂出血的几率较大 每年15％ 。其他的预测出血的因素是：失代偿期肝硬化 Child B/C ，在基线胃镜检查的时候存在红色凸出条痕。尽管自发性止血的几率是40％，而且最近10年的治疗方法的进展很大，出血患者6个月的死亡率至少在20％。HVPG＞20mmHg24小时内测量 是早期出血 住院1周内的再次出血 、难以控制的出血以及1年内死亡率的预测指标。在未经治疗的患者中，大约有60％的患者出现晚期出血，大部分在出现有出血标准的1～2年。 食道管壁张力是预测曲张静脉破裂的重要因素。曲张静脉的直径是管壁张力的决定性因素之一，在相同的压力下，大直径的曲张静脉更容易破裂。除了静脉直径，另外一个因素就是静脉曲张内的压力，与HVPG直接相关。因此，HVPG的下降可导致管壁张力的下降，同时也降低了出血的风险。事实上，当HVPG下降到12mmHg的时候，很少发生出血。已经证明，当HVPG下降到基线水平的20％以下的时候，再出血的风险显著下降。HVPG下降到12mmHg 以及HVPG下降到基线水平的20％的患者 “HVPG有反应” 再出血的风险、出现腹水和自发性腹膜炎以及死亡的几率均下降。 四、胃底静脉曲张 同食道静脉曲张相比，胃底静脉曲张相对少见。门脉高压的患者5～33％出现胃底静脉曲张，2年内出血的风险为25％，同时存在胃底部出血的高风险。胃底静脉出血的危险因素是：胃底部静脉的大小 大＞＞＞10mm5-10mm， 5mm ，Child分级 C＞B＞AGOV 是食道静脉曲张的延伸，通常分为2类。常见的是1型 GOV-1 ，向前延伸到胃小弯，通常认为是食道静脉曲张的延伸，处理方法相同。2型 GOV-2 向胃底延伸，更长，而且弯曲较多。单独存在的胃静脉曲张 IGV ，也被划分为2型。IVG-1型通常在胃底的、倾向于弯曲和复杂的；IVG-2型分