心肌梗塞——超急性损伤期溶栓治疗1例.docVIP

心肌梗塞——超急性损伤期溶栓治疗1例 　　1病例资料 　　患者，男，69岁，傈僳族，农民。因“心前区疼痛半小时”收入院。患者入院前半小时在家进餐时，突感心前区疼痛，呈压榨样疼痛，疼痛持续，不能耐受，有频死感，无放射痛，伴胸闷、恶心、四肢无力，无头痛、头晕，无心悸，无恶心、呕吐，无黑蒙、晕厥等不适。自行口服“速效救心丸”及舌下含服“硝酸甘油片”后，疼痛无缓解，并进行性加重，为求进一步诊治，送至我院。既往“高血压病史”10余年，血压最高达210/100mmHg，长期规律服用“降压药’（具体不详），3年前曾患“脑梗塞”。查体：T：35.9℃，P：80次/分 R：20次/分 BP：175/106mmHg，急性痛苦病容，神清，查体合作，双瞳等大等圆约3mm，对光反射存在，口唇无发绀，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心浊音界正常，心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线内0.5cm处，心率：80次/分，律齐，无杂音。腹平软，无压痛、反跳痛。四肢肌张力正常，肌力5级。生理反射存在，病理反射未引出。 　　2检查及治疗方法 　　2.1辅助检查 入院急查心电图示：1.窦性心律 2.下壁、高侧壁、前侧壁心肌梗塞（超急性损伤期改变）I、II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高0.2mv，V4导联ST段弓背向上抬高0.15mv，V5导联ST段弓背向上抬高0.3mv，V6导联ST段弓背向上抬高0.28mv，未出现病理性Q波。 　　2.2入院时急查心肌酶 谷草转氨酶：36u/L、乳酸脱氢酶：206u/L、肌酸激酶：137u/L、肌酸酶同工酶：1u/L、肌钙蛋白：1.221ng/ml、肌红蛋白31.9ng/ml、a-羟丁酸191u/L。 　　2.3发病后11 h复查心肌酶 肌酸激酶：3852u/L、肌酸酶同工酶292u/L、肌钙蛋白：3.582ng/ml、肌红蛋白：157.1ng/ml、a-羟丁酸：1012u/L。 　　2.4入院诊断 ①冠心病、急性下壁、高侧壁、前侧壁心肌梗死、心脏不大、窦性心律、心功能Ⅰ级（Killip分级）；②高血压病3级、极高危组。③脑梗塞、后遗症期。 　　2.5诊断依据 ⑴患者因“心前区疼痛半小时”收入院。⑵既往“高血压病史”10余年，血压最高达210/100mmHg，长期规律服用“降压药’（具体不详），3年前曾患“脑梗塞”。⑶查体：T：35.9℃P：80次/分 R：20次/分 Bp：175/106mmHg，急性痛苦病容，神清、查体合作，双瞳等大等圆约3mm，对光反射存在，口唇无发绀，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心浊音界正常，心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线内0.5cm处，心率：80次/分，律齐，无杂音。⑷辅助检查示：心电图：①窦性心律 ②下壁、高侧壁、前侧壁心肌梗塞（超急性损伤期改变）I、II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高0.2mv，V4导联ST段弓背向上抬高0.15mv，V5导联ST段弓背向上抬高0.3mv，V6导联ST段弓背向上抬高0.28mv ，未出现病理性Q波；入院时急查心肌酶：正常。发病后11h复查心肌酶：心肌酶达峰值。肌酸激酶：3852u/L、肌酸酶同工酶292u/L、肌钙蛋白：3.582ng/ml、肌红蛋白：157.1ng/ml、a-羟丁酸：1012u/L。 　　2.6 治疗方法 患者于入院确诊心肌梗塞-超急性损伤期后，立即予以嚼服阿司匹林300mg，并于入院后50分钟时，在排除禁忌症后，给予溶栓治疗，Inj0.9%NS150ml中配入尿激酶150万u，30分钟内滴完，同时加强扩冠脉，预防心律失常，抗凝，扩容，镇静，止痛，营养心肌细胞，改善微循环等等对症支持处理。溶栓后，0.5h复查心电图一次，于1.5 h后，ST段全部回落至基线，未出现心律失常，患者胸痛症状完全消失，考虑溶栓成功。经治疗9天后复查心电图及心肌酶正常，临床症状完全消失予以出院。 　　3讨论 　　20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的心肌梗死的主要原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，这一时间窗大约为6h，在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血性心肌。多中心临床实验表明，若在AMI症状出现后6h内开始溶栓治疗，每治疗1000例病人约可多挽救30例病人的生命；若在症状出现后7-12h开始治疗，约可多挽救20例病人的生命。在急性心肌梗死早期尽快开始溶栓治疗，是降低病人死亡率的关键。在症状出现12h内，溶栓治疗每提早1h，可在1000例病人中多挽救1.6例病人的生命。9个随机对照大系列临床实验的荟萃分析显示，若在心肌梗塞症状出现12h后溶栓，病人不能获益。症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对6-12h仍有胸痛及S