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良性前列腺增生与高血压之间共同的发病机制 　　随着社会的发展以及人口老龄化，良性前列腺增生（BPH）与高血压成为老年男性常见疾病。BPH的病因是由于前列腺移行带的逐渐增大对尿道及膀胱出口产生压迫，造成尿道梗阻并促使下尿路症状（LUTS）的发生。流行病学调查显示，60岁以上约25%的BPH患者同时合并高血压[1]，高血压和BPH之间共同的发病机制成了国内外的研究热点。 　　一、良性前列腺增生发病的危险因素 　　虽然老龄和有功能的睾丸是BPH发病的两个重要因素，有关BPH发病的机制仍不完全清楚，根据国内外的统计学调查，以下是与BPH发病相关的几种可能因素，1.年龄：有国内研究通过对6市3361例老年BPH患者的横断面统计学调查，按年龄分组后，发现随着年龄的增长，BPH的发病率逐渐升高，并且有统计学意义[2]。2.饮食：根据流行病学调查，城市人口的BPH患病率远高于农村人口，有学者认为这与城市人口生活水平较高，动物蛋白摄入量高于农村人口有关，且国外统计的BPH发病率也高于国内，也可能跟外国人饮食习惯里面动物蛋白含量较高有关[3]。3. 烟酒：吸烟与BPH发病之间的关系，现在国内外还没有明确的定论，国外研究表明吸烟可以增加交感神经系统的活性，并可能通过刺激膀胱加重LUTS症状[4]。但吸烟对BPH的发病并未产生影响，且有研究发现吸烟者手术切除的前列腺体积反较不吸烟者小。适量饮酒也可以减少BPH的产生风险，研究发现酒精可以减轻交感神经的张力，从而减轻BPH的LUTS症状[5]。4.性生活：有研究表明性生活对BPH的发病有明显的影响，性生活连贯性好且频繁者的BPH的下LUTS程度明显高于同龄患者[6]。 　　二、交感神经系统在高血压和良性前列腺增生中的作用 　　两者发病率均随着年龄的增加而增加，最显著的特点是交感神经系统在两者发病原因上的关联性。交感神经兴奋性增高是高血压发病的始动因素，其传出纤维的过度激活产生过多的去甲肾上腺素，导致水钠潴留，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而使血压升高，传入神经的过度激活可激活中枢神经系统，分泌大量的血管加压素，从而导致高血压的发病[7]。临床应用α-1受体阻滞剂在治疗高血压、改善BPH下尿路症状的同时，可诱导前列腺上皮和间质细胞的凋亡[8]，从而从侧面证明了交感神经在高血压和BPH发病机制之间的关联性。国内也有研究通过对423例BPH患者（合并高血压BPH患者123例）的临床资料进行分析，提示合并高血压BPH患者的手术年龄明显提前，血尿症状明显严重于单纯BPH患者[9]，但高血压的存在是否加重BPH症状，以及导致BPH发病的提前，还有待研究。 　　三、交感神经系统活性增强对高血压的作用 　　首先，交感神经激活被认为是高血压发病机制中的重要环节[7]，动物实验表明，切断交感神经不但有助于控制高血压，还有助于治疗交感神经兴奋性增大导致的左室肥厚、慢性肾病、心肾综合征等。通过内脏交感神经切除术治疗顽固性高血压取得了良好的效果，Smithwich研究了1506例行内脏神经切除术患者，半数术后血压控制理想[10]。 　　其次，高血压中交感神经激活的机制可能是由于环境的过度刺激或紧张性刺激，产生内在的活动过强或机制亢进、或者两者兼有，从而增强了下丘脑升压素的分泌。交感神经不但可通过压力反射短暂调整血压，而且可通过调节肾脏对钠水重吸收及体液因素的分泌在高血压长期调控中发挥重要作用[11]。研究发现在高血压病人中，交感神经激活程度与高血压严重程度相平行。曾有学者将28名轻中度高血压病人和15个年龄相仿的正常血压病人相比较，证实从血压正常到中度及严重高血压，其交感神经活性逐渐升高，且血压与交感活性成正比[12]。 　　四、交感神经系统活性增高对前列腺增生中的作用 　　1.交感神经在前列腺组织中的分布 　　哺乳动物的前列腺有丰富的神经支配，主要有交感肾上腺素能神经（腹下神经）和副交感肾上腺素能神经（盆神经）组成。Gosling通过组织化学染色的方法发现，副交感神经纤维支配上皮细胞、包膜，以及间质的一些平滑肌细胞，而交感神经主要支配包膜和间质的平滑肌细胞[13]。这些神经在前列腺中的分布与其功能是相对应的。 　　2.交感神经对前列腺的神经营养作用 　　去甲肾上腺素是交感神经末梢分泌的神经递质，根据国外研究，用体外细胞培养的方法证实去甲肾上腺素能够诱导前列腺间质细胞向平滑肌细胞的分化[14]。去除大鼠前列腺的自主神经支配，可以导致前列腺功能的丧失和腺体结构的不完整。用外科手术的方法单纯切断大鼠的交感腹下神经来源支后，早期便出现前列腺腺腔扩张、前列腺液排空障碍、淤积，后期透射电镜发现平滑肌变性、萎缩，提示了交感神经对前列腺腺体、平滑肌的营养作用[15]。 　　3.交感活性增高与前列腺增生 　　相