培训课件-一氧化碳中毒疑难病例讨论.pptVIP

护理措施（主管护师—鞠芳） 要注意为患者保暖，以免冷刺激加重皮肤损害，但是不宜用红外线或烤灯等热照射治疗，因为这类皮肤损害是由于组织缺氧受压所致， 当局部加热时，组织代谢亢进、耗氧增加从而使局部缺氧更为严重，以致损伤更难愈合。（ 加强巡视，注意观察，重视健康教育:一氧化碳中毒后有些重度患者不一定有皮肤损害，一些轻症患者则有并发皮肤损害的现象；经过治疗有些红斑虽然颜色变浅，水泡消退，如果立即调整皮肤护理计划，减少翻身次数，红斑和水泡就又会重新出现，所以当皮肤损害减轻时，应该加强巡视和观察，继续执行原护理计划1～ 2 d，然后再视皮肤情况修订护理计划。而且应告知患者及其家属，一氧化碳中毒在急性期需卧床休息1～ 2 d ，减轻组织的氧消耗，减轻水肿，提高患者及家属对该病情的认识程度，使其配合治疗。 小结（主管护师：鞠芳） 咱们科的病人以前没有出现过皮肤水泡的，通过护理这个病人我觉得在今后的治疗护理中，我们要耐心细致，勤于观察，认真做好交接班，并做好基础护理，一经发现皮肤损害立刻列入护理计划，认真实施护理措施，恰当的护理可使皮肤损害得到控制并很快恢复，而不当的护理方法不但延缓皮肤愈合加重皮肤损害程度，而且严重者会导致全身感染，加重病情，甚至危及生命，因而治疗成功与否，关键在于正确的护理措施；做好住院期间的健康宣教，患者和家属积极配合治疗护理工作，对清醒患者做好心理护理，促进患者早日康复。 护士长小结： 大家从皮肤水泡的病因和护理措施进行了讨论，我觉得这个形式比较好，大家从中也学到了更多的知识，今后再护理这类病人可以借鉴这次的经验和教训。在今后的工作中我们再遇到典型的病历，一定要多思考和学习，要善于总结，以便给病人提供更好的护理和服务。 一氧化碳中毒迟发性脑病 并发皮肤水泡病例讨论 鞠芳 2016年3月10日 目标 1.一氧化碳中毒的概述及发病机制 2.一氧化碳中毒的类型 3.迟发性脑病的定义及临床表现 4.病历回顾 5.皮肤水泡的原因及护理 一、概述 (1)一氧化碳（CO）俗称煤气：为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其是脑组织缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。 一氧化碳中毒的机制 —引起组织缺氧 CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍 二、分型 CO中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型： 1.轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% 神经系统一般症状，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，眼花、耳鸣、无昏迷。 脱离环境，及时开窗通风，吸入新鲜空气，或氧疗，症状消失 2、中度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ,除上述症状外, 尚可出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜“樱桃红色”，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现 　　 3、重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度50% 病人深度昏迷，各种反射消失,常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血，幸存者留有后遗症，如：迟发性脑病及神经精神并发症。 三、一氧化碳中毒后迟发性脑病定义 是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过2-60天的“假愈期”后又出现严重的神经精神和意识障碍症状。 急性Co中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 迟发性脑病的临床表现： 1）精神意识障碍：痴呆木僵，瞻望状态或去大脑皮层状态。 2）椎体外系神经状态：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。 3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁。 4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫 5）脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难。 四、病历回顾 张怀富，男，72岁，因意识不清12小时与于2016年1月11日11:23收入院。PE:T37.5℃,P70次/分，R18次/分，B,140 /90mmhg，神志清楚，表情淡漠，入院后给予一级护理，流质饮食，高