培训课件-高血压讲课稿.ppt

* “三高” 患病率高：11.26%（超过1亿人） 致残率高、死亡率高； 需要重视的是中国患者的高增长趋势，由于人口老龄化，危险因素增加，认识严重不足 “三低” 知晓率低：高血压病人中只有35.6%知道自己患有高血压 治疗率低：高血压病人中只有17.1%进行治疗 控制率低：高血压病人中只有4.1%坚持服药并将血压控制在正常范围内 * 原发性高血压也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。占人群高血压患者的90%以上，目前发病机理尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压病。 继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。只占人群高血压的5%～10%。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。常见的引起继发性高血压的原因有：肾性高血压、大血管病变、妊娠高血压综合征和内分泌性高血压等。 * 高血压的病因目前仍然众说纷纭，未有定论。 经过多年的临床研究，医学界提出了多种引起高血压的原因，其中血管紧张素II异常增高已经成为一个公认的直接导致高血压的原因。今天我们就来了解一下血管紧张素II是如何导致高血压及其并发症，以及如何针对血管紧张素II来治疗高血压。 * 高血压之所以可怕不仅在于血压的升高，而是高血压会对心、脑、肾造成严重的危害。因此，对于一个高血压患者来说血压的升高只是冰山的一角，更为严重的是与高血压同时发生的心、脑、肾的损害，是这些靶器官的损害严重危害了健康。 * 高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm ) 左心肥厚是因心肌纤维肥大。肥大后，心肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，这样使肥大的心肌纤维处于一种相对缺血状态。引起和加重心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常。 * 这个病人患有严重的高血压，并且多年未经治疗，引起左心室显著地增厚。心肌纤维已过度增生。 * 心室长期负荷加重，久而久之，收缩力逐渐减退，一旦心脏失去了代偿能力，就会发生心脏衰竭。 心衰主要表现为心输出量降低，体循环淤血，临床上出现呼吸困难，活动能力减退。 由此可见，高血压所引起的心脏病便通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，，往后便是已发展到心力衰竭。减少对心脏的损害最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 * 缺血性脑卒中主要是由于血栓脱落，栓子阻塞颅内血管而发生 脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，发生脑溢血 * 长期高血压，可使肾小球动脉痉挛，多年后，肾小球小动脉硬化，肾动脉弹力纤维增生，肾小球纤维化，肾小管透明变性；纤维化和管壁增厚，后期肾单位破坏，肾小管萎缩，肾萎缩变硬，最终导致肾功能不全(尿毒症) 有高血压史者发生肾脏衰竭的危险比没有高血压病史者高6 倍。高血压与肾脏有着密切而复杂的关系 发生肾功能不全时（尿毒症）需每星期做3-5次的血液透析，每次4小时，否则会导致死亡。 * 从肾脏外观上我们就可以看到高血压对肾脏的损害。 正常肾脏表面是光滑的 高血压患者由于肾小球硬化，在肾脏表面形成特征性的颗粒状 诊 断 确定血压水平及其他心血管危险因素； 判定高血压的病因，明确有无继发性高血压； 寻找靶器官损害及相关临床情况。 ※诊 断 非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。 如何测量血压：“三同一原则” 同一时间 同一状态 同一侧 诊室血压测量步骤 休息至少5分钟后开始 选择定期校准的血压计（电子血压计） 测量坐位上臂血压，上臂应置心脏水平 连续测2次，相隔1-2分钟 首诊应测双侧上臂血压读数高为准 疑有体位性低血压应测直立位后血压 测量同时应测脉率 各种血压测量方法评价 诊室血压目前是临床诊断和分级的主要依据。 动态血压监测不仅用于高血压的诊断评估，还可用于：1.诊断白大衣高血压；2.发现隐蔽高血压；3.检查顽固难治性高血压的原因；4.评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律。 家庭监测不仅测量长期变异，避免白大衣高血压，并了解常态血压，调整治疗依从性。 表3 心血管风险水平分层 其他危险因素和疾病史 1级 (轻型高血压) SBP140-159或 DBP 90-99 2 级 (中型高血压)