培训课件-糖尿病的实验室检查意义.ppt

进 展 病人经生理盐水输液，同时也输入低剂量的胰岛素。病人没有苏醒，6小时后呼吸停止并死亡。 血浆 入院时 6h Glu（mmol/L） 42.5 8.6 TCO2（mmol/L） 20 24 K+ （mmol/L） 4.7 4.2 Na+ （mmol/L） 156 168 Urea（mmol/L） 15.6 11.4 思 考 病人死亡的可能原因？ 住院6h病人血浆葡萄糖浓度快速降低，血钠继续增高。 这可能反映低渗盐水补充不足，以及由于胰岛素刺激葡萄糖被细胞摄取使水回到细胞内。 这种水快速重新分布非常危险，因为它可引起颅内压快速升高。 为减少这一并发症，血浆葡萄糖浓度应缓慢下降。 最 后 诊 断 非酮症高渗性昏迷伴治疗期间致命性脑疝。 非酮症高渗性昏迷 糖尿病高渗性昏迷是糖尿病最严重的急性并发症，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。 非酮症高渗性昏迷发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。 渗透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。 非酮症高渗性昏迷临床表现 多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。 起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。 非酮症高渗性昏迷临床表现 明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。 体温可升高达40℃，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。 糖尿病两种代谢失调的主要特征 特征 酮症酸中毒 高渗性昏迷 血浆葡萄糖 高 很高 酮体 有 无 酸中毒 轻/重 无/轻 脱水 突出 突出 过度换气 有 无 病例三 病 史 男，56岁，未住院的糖尿病人，他每天注射两次胰岛素，其血和尿试验结果，包括医院和他自己在家测的如下： 医院检查结果 1月 4月 7月 10月 参考范围 血浆 HbA1 （%） 10.3 11.0 11.3 11.1 5.0～8.0 尿液 Glu 3+ 2+ 2+ 4+ Ket 阴性 阴性 阴性 阴性 有代表性的一页家庭血糖监测记录 mmol/L） 9月 早餐前 中餐前 午茶前 睡前 1 7 2 9 3 7 4 7 5 9 6 7 7 7 8 9 9 7 10 9 分析思考 1. HbA1检测的意义是什么？ 2. 病人出现糖尿的原因？ 3. 你认为该病人的自测的血糖是否有问题？ 4. 诊断？ HbA1 糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与葡萄糖结合形成，因而它可准确地反映血中葡萄糖水平。 糖化血红蛋白所占比率能反映测定前6～8周平均血糖水平。其测定已成为糖尿病较长时间血糖控制水平的良好指标。 如果HbA1的浓度高于10%，胰岛素的剂量就需要调整。在监护中的糖尿病患者，其HbA1的浓度改变2%，就具有明显的临床意义。 尿 糖 病人血HbA1每次就诊中都高，意味着此人测定前6～8w平均血糖浓度高，糖尿病未控制。故尿糖每次可测出。 该病人的自测的血糖是否有问题？ 尿糖阳性表明每次尿标本采集前几个小时，病人血浆葡萄糖浓度接近11mmmo/L。但病人自测的血糖浓度均低于该浓度，说明血糖测定不准确。 诊 断 未控制糖尿病伴假试验结果 病例四 病史 女，22岁，糖尿病患者急诊入院。呕吐、腹疼2天，有困倦，呼吸深快并有特殊气味。 分析思考 1. 最可能的诊断是什么？ 2. 可做哪些病床旁试验？ 3. 需要哪些实验室检查？ 诊断 糖尿病酮症酸中毒 病床旁试验 血糖 尿糖定性 尿酮体定性 实验室检查 尿常规 血常规 血糖 电解质 血气分析 肾功能 其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等 ；非糖物质（脂肪、氨基酸）。 正常人收缩压18.6千帕，舒张压12.0千帕 实际碳酸氢盐 糖尿病诊断标准 糖尿病 有典型糖尿病症状 多尿、多饮和不能解释的体重下降 者，随机血糖≥ 11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥ 11.1mmol/L。 糖耐量异常 餐后2h血糖＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤 IGT ； 空腹血糖≥6.11mmol/L,但＜6.99m