良性前列腺增生综合诊断方法及鉴别诊断.doc

良性前列腺增生综合诊断方法及鉴别诊断 没良性前列腺增生症状多指因良性前列腺增生，出现良性前列腺增大，而造成膀胱出口梗阻所引起的一系列下尿路症状。老龄和功能睾丸产生睾酮经5α－还原酶变为双氢睾酮（DHT）是发生增生的基础。 　　 良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia， BPH）简称良性前列腺增生或前列腺增生，是老年男性最常见的泌尿外科疾病之一。良性前列腺增生其实是病理诊断，主要表现为前列腺腺上皮或基质增生，并非细胞肥大，因此过去称之为前列腺肥大是不准确的。由于良性前列腺增生可导致良性前列腺增大（Benign Prostatic enlargement，BPE），良性前列腺增大导致的膀胱出口梗阻可引起一系列排尿症状。近年很多学者发现老年男性的所谓前列腺增生症状并非完全与前列腺增大所致的膀胱出口梗阻有关，老年人的逼尿肌功能改变也可产生类似的症状，这些逼尿肌功能的改变或为长期膀胱出口梗阻所致，或为逼尿肌老化而为，因此国际上倡导用下尿路症状（Lower urinary tract symptoms， LUTS）来描述老年男性的一系列排尿症状。因此，有良性前列腺增生并非一定有良性前列腺增大，而良性前列腺增大并非一定造成膀胱出口梗阻。通常所谓的良性前列腺增生症状多指因良性前列腺增生，出现良性前列腺增大，而造成膀胱出口梗阻所引起的一系列下尿路症状。 　　 病因及发病机制 　　病因迄今仍不清楚，老龄和功能睾丸产生睾酮经5α－还原酶变为双氢睾酮（DHT）是发生增生的基础。在人类前列腺内雄激素为DHT占90%，从睾丸产生。肾上腺产生的雄激素仅占10%。雄激素不仅是前列腺内正常细胞增殖和分化必需的，同时也可抑制细胞死亡，有认为减少死亡可能更为重要。青春期以前切除睾丸的太监其前列腺终生处于不发育状态，即使到老龄，前列腺不发育，因为缺乏雄激素。先天性缺乏5α－还原酶的，其前列腺不发育，临床上也应用5α－还原酶治疗良性前列腺增生，使之缩小。 　　睾酮和双氢睾酮在前列腺内和同一受体结合，但双氢睾酮的亲和力要比睾酮强5倍，而且也更稳定。前列腺对雄激素受体的反应是终生的，即使到老年仍达高浓度，与之相反，阴茎发育是受雄激素受体控制，但在成年以后不受控制即停止生长。前列腺增生组织中核雄激素受体比正常组织高。 　　雌激素对良性前列腺增生发病的作用是通过狗的实验证明的，人类尚无明证。老年男性雌激素血浆水平其绝对值和与睾酮的比值都是升高的，而良性前列腺增生内雌激素也增加，体积大的前列腺病人外周血内雌二醇水平也较高。 　　程序细胞死亡（凋亡）调节对维持前列腺体积很重要，睾酮和双氢睾酮抑制细胞凋亡，而睾丸切除可以使腺腔上皮和腺管的远端部分细胞凋亡增加。细胞增殖和凋亡之间失去平衡是发生前列腺增生的原因。诸多的生长因子参与了增殖和凋亡过程。细胞增殖和BEGF，EGF，KGF，IGF相互，受双氢睾酮调节。TGEβ抑制上皮增殖。 　　基质和上皮学说，经过大量实验证明前列腺上皮和基质间相互作用，基质细胞可以通过旁分泌或自分泌机制调节上皮和其他基质的生长，多种生长因子参与作用。 　　干细胞学说，老年干细胞阻断其成熟过程，阻止其凋亡。 　　家属遗传基因，一级家属有良性前列腺增生手术的，其发生良性前列腺增生的机会比对照组高4.2倍；50%60岁以前手术的病人可能和遗传有关，而60岁以上手术病人与遗传相关的仅占9%。家属性良性前列腺增生的体积也大于散发的，分别为82.7ml和55.5ml。 　 病理 　 前列腺增生起始于围绕尿道精阜部位的腺体（移行区），占前列腺组织的5%，其余95%由外周区占3/4和中央区占1/4组成。外周区是前列腺癌的起始部位，在前列腺增生时外周区被压扁成为假包膜，中央区是射精管通过的部位。 　　增生的前列腺常形成结节，可分为：① 基质内纤维平滑肌结节。由不等量的纤维和平滑肌细胞组成，可以有淋巴细胞浸润。②腺体的腺泡结节。由增生的腺泡组成，可以同时有基质增生。③ 混合的纤维腺结节。是由不等量的纤维组织和增生的腺体混合组成。筛状前列腺增生可以和筛状前列腺癌相似，区别在于细胞核无恶变改变。前列腺组织内非典型增生可能是癌前状态。 　　前列腺增生的腺体可能将外周的腺体压扁形成假包膜，与增生的腺体有明显的界限。增生的腺体可能向各个方向发展，有成为分叶状，使前列腺段尿道弯曲、伸长、尿道受压、精阜下移至接近外括约肌。早年将前列腺增生分为几种类型，迄今仍有参考价值：① 单独中叶增大30%，② 单独两侧叶增大14%，③ 两侧叶及中叶增加22%，④后联合增生，腺体增生使膀胱颈后唇形成宽的阻拦为14%，⑤ 两侧叶和后联合增生为17%。这些不同部位的前列腺增生引起不等的尿道梗阻程度，所以前列腺大小和梗阻程度并非密切相关。有时位于膀