第六章-胃癌.pptVIP

化学治疗： 1、手术治疗的补充。 2、姑息治疗作用。 3、常用化疗药物：5-氟脲嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、依托泊苷等。联合用药较单一用药疗效好。介入化疗可减少化疗的副作用。 其他疗法：营养、免疫、基因、中医中药等。 1、试述胃癌的诊断要点。 2、哪些是胃癌的癌前疾病？ 3、目前胃癌有哪些治疗措施？ 复习思考题 第四篇 消化系统疾病 第六章 胃 癌 （Gastric Carcinoma） 程 斌 学时数：1学时 1、掌握本病的诊断要点。 2、熟悉本病的临床表现。 3、了解本病的病因、发病机制。 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗 概 述 胃癌居消化道恶性肿瘤的首位，腺癌占95%以上。 有色人种比白种人易患本病； 北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低，而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高；我国北方高于南方，沿海省份比内地高。 男女之比约2:1。 55～70岁为高发年龄段，35岁以下较低。 病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程 。 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染。 饮食因素： 多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏 食物，增加胃癌发生危险性。 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病率。 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验HP可直接诱发胃癌。 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原。 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→ 癌变。 2、HP可还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物。 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异。 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向。 遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。 癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病。 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化。 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变。 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm, 癌变率低。 腺瘤性息肉：癌变率高, 2cm的广基息肉。 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5%。 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%。 癌前疾病 肠型化生：分小肠型和大肠型。 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。 癌前病变 病 理 好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 。 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好。 粘液腺癌：又称印戒细胞癌。 髓样癌：分化较差。 弥散型癌：分化极差。 组织病理学 　　①直接蔓延：直接侵入邻近器官； 　　②淋巴转移：通过淋巴管转移到淋巴结，最常见，Virchow淋巴结； 　　③血行播散：以累及肝脏多见； 　　④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤。 侵袭与转移 临床表现 　　早期胃癌：患者多无症状或有轻度非特异性消化不良症状。 　　进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降。 　　并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血的表现，转移到受累器官出现相应症状(肝、肺)。 　　体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹膜转移可发生腹水。 伴癌综合征： 　　反复发作表浅性血栓性静脉炎 (Trousseau征) 　　黑棘皮病 　　皮肌炎 　　膜性肾病 并发症 出血 幽门或贲门梗阻 穿孔 实验室和其他检查 　　实验室检查：Hb下降，粪OBT持续阳性，胃液分析示胃酸↓，CEA↑。 　　X线检查：X线检查对胃癌诊断依然有较大价值。X线征象包括局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征。 　　胃镜检查：胃镜结合黏膜活