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心脏听诊(2) 唐家荣 华中科技大学同济医学院附属 同济医院心内科 心音的改变与临床意义 心音强度的改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变 心音性质改变 心音分裂 第一心音分裂 第二心音分裂 心音的改变与临床意义 1）心音强度改变的机制 心脏因素 心室收缩力、心排血量、血管内压力 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性 瓣膜与周围组织的碰击 心音传导 胸壁 肺部 心包 影响S1强度的因素 1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。 ①第一心音强度的改变 S1增强：二尖瓣狭窄；心动过速及心肌收缩力增强时(高热，贫血，甲亢，激动）；完全性房室传导阻滞时房室分离，当心室紧跟心房收缩（约0.1S)时亦可使S1增强“大炮音”（cannon sound） 第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音 （瓣膜弹性好） S1减弱：二尖瓣关闭不全；一度房室传导阻滞，主A瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭时，心肌收缩力减弱。 ②第二心音强度的改变 影响S2的主要因素: 循环阻力的大小、血压的高低和瓣膜的解剖改变。 S2: 主动脉瓣成分（A2） 肺动脉瓣成分（P2） 肺动脉瓣区的S2亢进（P2） 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，P2亢进，一般不传向心尖部。 见于如肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。 主动脉瓣第二心音增强 循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，A2亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。见于如高血压，主动脉粥样硬化。 第二心音强度减弱 当体循环或肺循环阻力降低，压力降低或血流量减少时均可分别导致第二心音的A2和P2↓↓。 S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全。 S2 （P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全 2）心音性质改变 当心肌严重受损时，出现心音性质的改变 第一心音失去原有的低钝性质而且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，“单音律”，当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似钟摆声，“钟摆律”“胎心律” 见于病情严重、大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等 3）心音分裂（splitting of heart sounds） 正常三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，各种原因造成S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音. 3）心音分裂（splitting of heart sounds） 当左，右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相差可达0.03秒以上，出现S1分裂。 S1分裂： 电活动延迟：完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟：肺动脉高压、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤 第一心音分裂 正常情况下，虽然左右心室的 收缩不同步，但很少听到心音 分裂。 心电图中右束支传导阻滞型的 心室自身节律，左室发生的早 搏，左室人工起搏等。 心音分裂: S2分裂 S2分裂远比S1分裂多见。也更具有临床意义。可分为： 生理性分裂（physiologic splitting） 通常分裂（general splitting）（最常见） 固定分裂（fixed splitting） 反常分裂（paradoxical splitting）逆分裂（reversed splitting） 心音分裂: S2分裂 生理性分裂（physiologic splitting） 出现在深吸气末，多见于青少年。胸骨左缘2、3肋间明显。 心音分裂: S2分裂 通常分裂（general splitting）:最常见。 右室排血时间延长: 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄伴肺动脉高压等； 肺动脉瓣关闭延迟：完全性右束支传导阻滞； 主动脉瓣提前关闭：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。 该分裂受呼吸的影响: 深吸气末时分裂变宽，呼气末时变窄。 心音分裂: S2分裂 固定分裂（fixed splitting）: P2分裂不受吸气、 呼气的影响，S2分 裂的时距较固定。 见于房间隔缺损。 心音分裂: S2分裂 反常分裂（paradoxical splitting）逆分裂（reversed splitting） 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，深吸气末时分裂变窄，呼气末时变宽：完全性左束支传导阻滞; 主动脉瓣狭窄、重度高血压时，左心排血受阻，也可出现S2逆分裂。 正常心音之外听到的附加心音。多