培训课件--急性心肌梗死早期心电图现状.pptVIP

缺血性ST 段抬高的细胞电生理机制： ST段：2期（外向K+流与内向Ca++、Na+流） 偏移：心内、外膜2期电位差产生 严重缺血：外膜Ito密度↑（内膜不敏感） 1期切迹加深 电压敏感性ICa-L↓ 2期内、外膜电压梯度 ST抬高 ST高低由动作电位平台期跨室壁电压梯度决定， 2相内外膜无电位差，ST位于等电位线。 缺氧等-心外膜瞬间外向钾电流Ito增加（心内膜不敏感） →外膜复极1期“切迹”增加（产生J波）→电压敏感性ICa-L↓（心内膜心肌变化不明显）→2期内膜与外膜电压梯度增大→心电图ST段抬高。 通过观察急性心肌梗死患者各导联ST 段抬高的不同形态,证实凹面向上型ST 段抬高者左室功能恢复最好,斜直型次之,凸面向上型最差。 损伤性ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映，抬高的导联数与心肌损伤的面积成正比。 （二）ST段抬高的鉴别诊断 变异性心绞痛 AMI早期、急性期 室壁瘤 急性心包炎 重症心肌炎 脑血管意外 肺栓塞 急腹症 心脏挫伤（手术） 代谢紊乱（高钾血症） Brugada综合症 早期复