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血PH值7.3~7.45,CSF PH值7.35~7.7. 所以CSF氯比血含量↑. 脑膜的炎性渗出和粘连:化脓性或 TBM炎性渗出和粘连较明显,有一部 分氯附着于脑膜,因此CSF氯含量↓. 垂体-间脑病变:可有氯代谢障碍. 2.临床意义 (1).CSF氯降低的原因: A.脑部细菌性或霉菌性感染:化脑或 TBM以及隐球菌性脑膜炎时,细菌或 霉菌GS分解为乳酸.酸性情况下CSF 氯含量↓.多见于脑膜炎的急性期,并 与糖↓同时出现. 脑膜与颅底有明显炎性渗出和粘连: 局部有氯附着,因此CSF氯含量↓.多 见于脑膜炎的后期,特别严重的病例 与蛋白↑同时出现.当CSF蛋白↑时, CSF氯含量↓.TBM CSF氯含量↓比 糖含量↓还要出现的早. B低氯血症 .体内氯的异常丢失如严重呕吐.糖 尿病,使氯从尿中大量排出. .摄入氯过少. . (2).CSF氯增高的原因: 病毒感染 高氯血症.氯排泄↓,肾功能不全. 摄入氯过多.iv drop大量 NaoH 进行性球麻痹时CSF PH ↑, CSF氯含量增高. 神经系统疾病的免疫学检查 寡克隆IgG区带的测定 定义:寡克隆IgG区带是CNS在病理免疫情况下,由某几个克隆株浆C异常增生合成的免疫球蛋白.用免疫电泳的方法证实这些区带是由免疫球蛋白IgG构成,故将其命名为寡克隆IgG区带(Oligoclone IgG band). 寡克隆IgG区带的结果判定 在PAGE对CSF进行分离时发现,在电泳图谱中的阴极端(?-球蛋白区带)形成几个不连续的区带,而且这些区带在患者的血清电泳图谱中却不存在,在正常人的CSF和血清电泳图谱中也不存在. . 对寡克隆IgG区带本质的认识 由于BBB的存在使得血和CSF中许多的物质(尤其是高分子物质)的含量都有极大的区别,一般是血中的浓度高于CSF中,在正常人的CSF内蛋白是通过BBB由血清滤过来.CSF中的蛋白由白蛋白和球蛋白组成,其蛋白组分为: CSF和血清蛋白电泳的正常值 蛋白成分 CSF 血清 前白蛋白 2~6% 无 白蛋白 44~62% 56% a1球蛋白 4~8% 4.5% a2球蛋白 5~11% 9.5% B球蛋白 13~26% 12% r 球蛋白 6~13% 18% CSF和血清蛋白电泳的区别: CSF中有前白蛋白,而血清没有. CSF中有B球蛋白较多,而血中r 球蛋白较多. CSF中r 球蛋白仅相当于血清中的一半左右. CSF r 球蛋白升高的机理 由于CNS内源性局部合成r 球蛋白量的增加.故仅有CSF r 球蛋白升高,而血中r 球蛋白正常.学者们认为MS患者CSF r 球蛋白升高则属此机理. 有学者用MS患者CSF浆C在试管内孵育可以合成IgG.寡克隆区带是浆 C在CNS内局部合成的特异抗体,这 是对于CNS内部存在抗原的一种特异反应. 把CSF电泳后出现的寡克隆区带切下来立即做免疫双扩散,在与马抗人IgG.IgM.IgA抗血清进性双扩散时,只与马抗人IgG出现可见的沉淀线,从而证明它们是IgG. 因此我们要求应用CSF标本红C含量是30个以下,最好是无损伤腰穿CSF. 因为血液内的触珠蛋白聚合可在r 球 蛋白区域形成外观锐利的区带,干扰 我们判断寡克隆区带,所以有溶血的 CSF标本可能出现假阳性结果. 2.单核吞噬 C A.单核样 C-为正常人CSF中的细胞.占 30%,当比例倒错,伴有病理 性C出现,则有意义. B.激活性单核样C-非特异性脑膜刺激. C.巨噬C-其特点为胞浆内含有各种吞 噬物.如:红C吞噬C.脂肪吞噬 C.含铁血黄素吞噬C.白C吞 噬C.多核巨C. 3.多形核白 C: A.嗜中性粒C-为病理性,与CSF渗透力有 关,趋化因子起重要作用. CNS各种感染. B.嗜酸性粒C-为病理性,多见于 CNS寄
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