8_超敏反应解析.pptVIP

补体的作用: 免疫复合物通过经典途径激活补体,产生裂解片段 C3a和 C5a。C3a 和 C5a 与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的 C3a 和 C5a 受体结合,使 其释放组胺等炎性介质,致局部毛细血管通透性增加,渗出增多,出现水肿. C3a 和 C5a 同时又可趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。 中性粒细胞的作用: 聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时, 还释放许多溶酶体酶, 包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等, 可水解血管及周围组织。 血小板的作用: 肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的 PAF,可使局部血小板集聚、激活, 促进血栓形成, 引起局部出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质, 进一步加重水肿。 3、临床常见的III型超敏反应性疾病 1、????局部免疫复合物病 Arthus反应：实验性局部过敏反应：坏死性血管炎乃至溃疡 人类局部过敏反应：胰岛素依赖性糖尿病 2、 ??急性全身性免疫复合物病 血清病： 大量抗血清 Ab+Ag 全身组织器官损伤 发热、关节疼痛、皮疹等 青霉素、磺胺 急性免疫复合物型肾小球肾炎 常见链球菌感染 3、慢性免疫复合物病 SLE 类风湿关节炎：RF+IgG 沉积小关节滑膜 五、 IV型超敏反应 1、基本特点 2、 IV型超敏反应的发生机制 3、临床常见的IV型超敏反应性疾病 1、基本特点 抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应 T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞 巨噬细胞或淋巴细胞 浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 此型超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原后 24~72 小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。 2、IV型超敏反应的发生机制 效应T细胞和记忆T细胞的形成 效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用 1 CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 通过释放趋化因子、细胞因子，产生以单核细 胞和淋巴细胞浸润的免疫损伤效应 2 CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用 效应 CD8+CTL 细胞与特异性抗原结合被活 化后,通过释放穿孔素和颗粒酶等介质,使靶细胞溶解或凋亡; 或通过其表面表达的 FasL 与靶细胞表面表达的 Fas 结合,导致靶细胞发生凋亡 3、临床常见的IV型超敏反应性疾病 1）传染性迟发型超敏反应: OT 结核菌素 试验 2）接触性皮炎： 油漆、药物 红斑、丘疹、水疱、皮炎 3）同种移植中急性排斥反应及肿瘤局部反应 同一疾病（SLE），可有多种免疫损伤，超敏反应参与 同一药物（青霉素），可引起多种超敏反应 四型超敏反应的比较 I型 II型 III型 IV型 IgE产生过多 抗体介导对靶细胞的损伤 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症 效应T细胞引起组织炎症和损伤 肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱 CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞 补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征的血管炎 CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症 在遗传和环境因素作用下，机体易发生I型超敏反应的体质，可以理解为过敏性体质一般是将容易发生过敏反应和得过敏性疾病而又找不到发病原因的人，称之为 “ 过敏性体质 ” 。具有 “ 过敏性体质 ” 的人可发生各种不同的过敏反应及过敏性疾病，如有的患湿疹、荨麻疹、有的患过敏性哮喘，有的则对某些药物特别敏感，可发生药物性皮炎，甚至剥脱性皮炎。 * IgE 主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的 B 细胞 产生, 这些部位也是变应原易于侵入引发过敏反应的部位。IgE 为亲细胞抗体, 可通过其 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE Fc 受体 FcεRI 结合,而 使机体处于致敏状态。 * 是指能够选择性诱导机体产生特异性 IgE 抗体的免疫应答,引起速发型变态反应的抗原物质。 临床常见的变应原主要有:1某些药物或化学物质, 如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。其本身有抗原性,但没有免疫原性,进入机体后其抗原 表位,与某种蛋白结合而获得免疫原性,成为变应原。2吸入性变应原,如花粉 颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3食物变应原, 如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或部分肽类物质。4近年来还发现有些酶类物 质可作为变应原引发 I 型超敏反应,如尘螨中的半胱氨酸蛋白是一种与木瓜蛋白 酶同源的变应原,可引起呼吸道过敏反应;细菌酶类物质如枯草菌溶素可引起支 气管哮喘。 嗜酸性粒细胞活化,使其胞质中 嗜酸性颗粒脱出,释放一系列生物活性介质。其中一类是具有毒性作用的颗粒蛋 白和酶类物质,主要包括嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、嗜酸性粒细 胞衍生的神经毒素和嗜酸性粒细胞过氧化物酶、嗜酸性粒细胞胶原酶等;另一类 介质与肥大细胞相似,如 LTs、血小板活化因子