激素(1学时)解析.pptVIP

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激素化学 激素分类(化学本质) 氨基酸衍生物 肽或蛋白质 甲状腺激素 儿茶酚胺类激素 松果体激素 胰岛素、胰高血糖素 下丘脑激素、垂体激素 甲状旁腺素、降钙素 胃肠道激素 激素作用的特点 1. 信号传递作用 2. 级联放大作用 极微量的激素,就可产生强烈的生理效应。在体内的水平一般在10-7-10-12mol/L(10-9—10-15 mol/L) 3. 相对特异性 激素与受体结合是专一的,受体在靶细胞膜表面或细胞内部,甾醇类激素可穿过细胞膜。 4. 作用的时效性 有些激素到达靶细胞后,几秒钟内起作用;另一些需几小时至几天才达到最大生理效应,在血液中寿命较短。 5. 激素间的相互作用 几种激素之间有时相互协同,有时相互抑制。 激素的受体(receptor) 1.化学本质 2. 存在部位 蛋白质 靶细胞质膜 靶细胞内 靶细胞质膜和靶细胞内 cAMP激活蛋白激酶 类固醇激素 -通过基因形成大量的特异蛋白质 肾上腺激素 分泌部位:肾上腺髓质; 生理功能:主要是调节糖的代谢,可增强血糖及乳酸的含量; 能使血压升高、心跳加快、脉搏增强、微血管收缩,故临床可用作抗休克药。 肾上腺素在促进糖原分解中的级联放大作用 几点说明 虽然开始只结合了极少量的肾上腺素(10-8~10-10),但到最后引起了强烈的效应,能产生5mmol/L葡萄糖,这种放大能达到300万倍它在几秒钟内使磷酸化酶的活性达到最大值; 一旦肾上腺停止分泌,结合在肝细胞膜上的肾上腺素就解下来,随之发生一系列的变化:cAMP不再形成;遗留下来的cAMP被磷酸二酯酶分解;蛋白激酶的两个亚基又结合形成无活性的复合体;磷酸化酶a受到磷酸酶的脱磷酸作用,脱去磷酸而变成无活性的磷酸化酶。同时无活性的磷酸化糖原合成酶经过脱磷酸作用,又变得活跃起来,继续合成糖原。 胰岛素(insulin) 提高组织摄取葡萄糖的能力; 抑制肝糖原的分解,并促进肝糖原和肌糖原的合成; 糖尿病是由于胰岛受到破坏、胰岛素分泌不足时引起的; 胰岛机能亢进时,血糖过低,能量供应不足,甚至影响大脑机能。 * 一.定义  由内分泌腺或散在分布的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经组织液或血液传递而发挥其调节作用,此物质称激素(hormone) 二.传送方式  远距分泌(telecrine)  旁分泌 (paracrine)  自分泌 (autocrine)  神经分泌(neurocrine) 三.作用特征  量小作用大  有特异性  作用迅速 四.分类: 五.作用机制 类固醇 脂肪酸衍生物 肾上腺皮质激素 性激素 1,25(OH)2-D3 前列腺素 3. 特点 (1)高度的特异性 (2)高度的亲和 (3)结合的可逆性 (4)生物学效应 激素1- 受体1 非共价键结合(可逆) 和结合量成正比 1. 血中激素的量 2. 靶细胞上的受体的量 3. 激素与受体的亲和力 五、激素的作用机制 第二信使:cAMP,cGMP,IP3,DG,Ca2+,神经酰胺, 花生四烯酸等。 含氮激素:第二信使假说 蛋白激酶又使磷酸化酶激酶磷酸化而被激活,促进糖 原分解,或使糖原合成酶磷酸化而失去糖原合成的活性。 G 蛋 白 ATP cAMP 无活性的 蛋白激酶 有活性的 蛋白激酶 蛋 白 质 磷 酸 化 酶 酶或蛋白质 酶- 或蛋白质- P P Pi 磷酸酶 生理效应 R G 蛋 白 磷 脂 酶 C DG PKC IP4 IP3 H Ca↑ 内质网 第二信使假说:磷脂酰肌醇途径 PIP2:磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 DG:二脂酰甘油 IP3:肌醇-1,4,5-三磷酸 IP4:肌醇-1,3,4,5-四磷酸 PIP2 使酶的活性发生改变 酶- 或蛋白质- 酶或蛋白质 P P 改变钙调蛋白及其他钙传感器的构象→ 产生生理效应 第二信使学说由Sutherland提出,因此荣获1971年诺贝尔生理学奖 类固醇激作用机制 胰高血糖素与肾上腺素类似 *

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