中研课件《脑血管病》张水生重点分析.ppt

上型皮层下分水岭梗死 血供：大脑中动脉皮层 支-深穿支 区域：尾状核体部外侧放射冠 皮质下分水岭的解剖示意图 前型皮质下型分水岭梗死 供血：大脑前动脉回返支-豆纹动脉 区域：前角外侧,尾状核头部 皮质下分水岭的解剖示意图 外侧型皮质下型分水岭梗死 供血：豆纹动脉-岛叶动脉 区域：壳核外侧部 皮质下分水岭的解剖示意图 后型皮质下型分水岭梗死 供血：脉络膜前动脉-岛叶动脉 区域：内囊后肢附近 皮质下分水岭的解剖示意图 下型皮质下型分水岭梗死 区域：基底节区下方 皮质下分水岭的解剖示意图 幕下分水岭梗死 主要见于小脑上动脉(SCA)和小脑前下动脉(AICA)的交界区梗死 由于椎基底动脉系统主要动脉的供血范围变异很大，病灶在脑CT或MRI上的位置变化也较大。 较前幕上分水岭梗死少见。 分水岭梗死的类型 分水岭梗塞的影像学表现 串珠样表现 索条样表现 楔形表现 可发生于各年龄组，以60岁以上居多。 常急性起病，一般无意识障碍。 可有血压降低和血容量不足的症状。 神经功能缺损取决于病变的部位和程度，多数神经功能缺损的程度较轻，可出现言语障碍，偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，少数也可出现精神症状，智能障碍，小便失禁，共济失调，TIA症状。 分水岭梗死临床表现 针对脑梗死的一般治疗与脑血栓相同。 积极治疗引起血压降低的原发病。 病因治疗最为重要： 治疗休克，纠正低血压，治疗心脏病，介入或手术治疗脑动脉（包括颅内外动脉）狭窄，对预防再次发病尤为重要。 分水岭梗死的治疗 大脑中动脉主干梗死 大脑中动脉主干梗死是脑梗死中的严重类型，属大面积脑梗死，其脑组织损害范围大，进展快，临床症状重，还伴有颅内压增高及意识障碍，早期病死率高，经治疗后多留下明显神经功能障碍。 造成大脑中动脉主干梗死的病因临床主要见于栓塞，主要为血管性栓子、心源性栓子，因为大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，进入颈内动脉的栓子绝大多数进入大脑中动脉及其分支引起大脑中动脉阻塞。 起病急、进展快、病情危重，不同程度的 意识语言和运动功能障碍以及双眼同向凝视等。 发病早期可出现意识与瘫痪解离现象。 常伴有明显脑水肿、颅内压增高， 并可发生出血性脑梗塞,严重时可出现脑疝。 细胞毒性 脑水肿 血管源性 脑水肿 脑疝 大脑中动脉主干梗死的临床特点 大面积脑梗死影像学 脑梗死发病后的24小时内，一般CT无改变， 但可以发现一些轻微的改变： 大脑中动脉高密度征； 皮质边缘（尤其岛叶）以及豆状核区灰白质 分界不清，即岛带征； 脑沟消失； 中线偏移，脑室或基底池受压。 发病后2周左右，脑梗死病灶处因水肿减轻和吞噬 细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以 分辨，称为“模糊效应”。 大脑中动脉主干梗死的临床特点 脑沟消失 豆状核模糊 岛带征 大脑中动脉征 出血性脑梗死 病例分享 四线脱水药物： 一线：甘露醇 甘露醇是高分子单糖，在体内不被代谢，在血管壁完整的情况下，通过提高血浆胶体渗透压，导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内。 进入血管后10-20min开始起作用，2-3h降颅压效果最强，可维持作用4-6h。 当血浆渗透压高到一定程度甘露醇就没有脱水作用。因此长时间使用甘露醇其疗效逐渐降低甚至失效。 不良反应：反跳、电解质紊乱、肾损害等。 临床可应用250ml q8或q6，一般7±3天。 脱水药物—治疗关键 二线：甘油果糖 甘油或甘油果糖也为高渗性脱水剂，降颅压维持时间长，可达10-12小时，副作用较少。主要有以下作用： 脱水作用； 提供能量（每克甘油可产生4卡热量）； 改善缺血区供血； 清除自由基，保护神经。 缺点：甘油果糖的点滴速度要慢（小于40滴/分），过快可发生溶血、血红蛋白尿、甚至急性肾衰竭。 临床上常应用250ml Q12h 静点。 三线：白蛋白 白蛋白的分子量较甘露醇大，不易通过血脑屏障，大剂量的白蛋白及时有效的将组织中的水分子转移到血管中，以清除脑出血后形成的脑水肿，维持较长时间的脱水作用，且无反跳，不仅对血管源性脑水肿效果好，由于其半衰期长，亦对迟发型高渗性脑水肿有效。除具有脱水作用外尚可补充蛋白质。 缺点：价格较高，可增加肾脏代谢负担。 临床上应用20g 1/日，连用5-10天。 四线：激素 可降低脑血管通透性，稳定细胞膜，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，产生利尿作用，减轻脑水肿。 缺点：可增高血压，加重糖尿病，促发脑出血或重症脑梗死患者应激性溃疡，长时间使用可降低抗感染免疫力。 临床上应用甲强龙1000mg 1/日 静点，连用3-5天。 原则：用在意识障碍之前！ 常见