第十五章心功能不全(2012级本科)解析.ppt

心功能不全 心功能不全的概念 充血性心力衰竭 目 录 二、心脏本身的代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重塑 （一）心率加快 血容量增加: 血流重新分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强 一、心肌收缩功能降低 1.收缩相关蛋白的改变； 2.心肌能量代谢障碍； 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍； ATP被分解将化学能转变成供肌丝滑动的机械能↓ 影响Ca2+的转运和分布 收缩相关蛋白的合成更新减少 胞膜的钠泵功能降低，激活Na+-Ca2+交换体，钙超载 3 心肌能量利用障碍 任何影响钙离子转运、分布的因素都会干扰心肌的兴奋-收缩耦联，影响心肌的收缩性。 1.钙离子复位延缓 心肌收缩后，产生正常舒张的首要因素是胞浆中Ca2+浓度要迅速降到舒张阈值，即从10-5mol/L降至10 -7 mol/L，这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离，心肌舒张。 二、静脉系统淤血 静脉淤血综合征（后向衰竭） ---体循环淤血 ---肺循环淤血 (一）体循环淤血 见于右心衰竭或全心衰竭。 静脉淤血、静脉压↑ 颈静脉充盈or怒张 肝-颈静脉反流征（+） 肝-颈静脉反流征（+）： 患者平卧位或半卧位，按压其肝区30s～60s，出现颈静脉充盈水平的升高。 静脉淤血、静脉压↑ 肝肿大及肝功能障碍： 淤血性肝硬化，黄疸、转氨酶↑、低蛋白血症→加重水肿 消化道淤血：食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等 心性水肿：易出现在下垂部位--下肢，重者有腹、胸水 1.静脉淤血和静脉压升高 2.全身性水肿 3.肝肿大和肝功能异常 （二）肺循环淤血 左心衰竭 → 射血↓→左室舒张末期压力↑→肺静脉回流受阻 → 肺淤血、肺水肿 呼吸困难的发生机制： 肺顺应性↓ 气道阻力↑； 肺间质压力增加，刺激肺毛细血管旁J-感受器 → 呼 吸浅快（气促） 临床主要表现：呼吸困难 “呼吸费力、喘不过气” （主观感觉） 呼吸困难的三种表现形式: ★★★ 见于轻度心衰，仅在体力活动时出现，休息后可缓解消失。 见于重度心衰，安静时即感到呼吸困难，不能平卧，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难的程度。 左心衰的早期典型表现。表现为夜间入睡后（多在1~2h后），因突感气闷、气急而被惊醒，被迫坐起，一阵咳嗽、咳痰、喘气后缓解消失。如同时伴有哮鸣音→心性哮喘 （1）劳力性呼吸困难 （3） （2）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿 端坐呼吸 劳力性呼吸困难的机制 ： 体力活动时，血流速↑，回心血量↑→ 肺淤血↑； 心率↑→舒张期↓→左室充盈↓→肺淤血↑ 机体需氧量↑，但衰竭的左心不能相应地提高泵血→ 加重机体缺氧，刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快，出 现“气急”症状。 夜间阵发性呼吸困难----其机制 平卧位→胸腔容积↓→通气↓；下半身静脉回流↑、下肢水肿液返流↑→肺淤血↑； 入睡后迷走紧张性↑→小支气管收缩→气道阻力↑ 入睡后中枢对传入刺激的敏感性↓→只有当肺淤血较为严重、PaO2降低到一定程度时，才能兴奋呼吸中枢→感到呼吸困难而惊醒。 端坐呼吸的机制： 端坐时受重力影响, 下肢血液回流↓→肺淤血↓； 下肢水肿液重吸收↓→血容量↓→肺淤血↓； 膈肌下移，胸腔容积↑，有利于肺扩张，改善肺通气。 （特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时！） 急性肺水肿 （急性左心衰竭的主要临床表现） 主要临床表现： 发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰等 肌球蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 一、正常心肌舒缩的分子基础 心肌兴奋收缩耦联 （Ca2+、ATP） 心肌的舒张 调节蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白 心肌舒缩的分子生物学基础 收缩的过程 心力衰竭发生机制 1.心肌收缩相关蛋白的改变 （1）心肌细胞数量减少 1)心肌细胞坏死 2)心肌细胞凋亡 缺血、缺氧 感染、中毒 （2）心肌结构改变 分子水平：胎儿期基因过表达 细胞水平：心肌过度肥大时肌原纤维排列紊乱 器官水平：心室几何结构改变 （1）能量生成障碍 2.心肌能量代谢障碍 心肌缺血缺氧：如缺血性心肌病、休克、贫血 氧利用障碍：心肌过度肥大 维生素B1缺乏：丙酮酸氧化脱羧障碍，乙酰辅酶A生成减少，ATP产生不足； ATP缺乏致心肌收缩性减弱的机制: （2）能量储备减少 肌酸+ATP 磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸 ATP减少 磷酸肌酸激酶同工型发生转换 磷酸肌酸 化学能 机械能 心肌过度肥大时其肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+ATP酶活性降低，原因是ATP酶肽链结构发生变异。 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 细胞外Ca2+内流障碍 肌浆网Ca2+转运功能障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活