第六版免疫学课件13固有免疫应答解析.pptVIP

固有免疫应答与适应性免疫应答的比较 、B1 三、固有免疫应答与适应性免疫应答的关系 1. 启动适应性免疫应答 2. 调控适应性免疫应答的类型和强度 3. 协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位 4. 协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应 1. 启动适应性免疫应答 2. 调控适应性免疫应答的类型和强度 细胞因子的作用 3.协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位 4.协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应 思考题 举例说明固有免疫细胞的吞噬与杀伤效 应机制。 2. 试比较固有免疫应答和适应性免疫应答的特点。 三、树突状细胞 1. 抗原提呈功能最强的免疫细胞，为专职抗原提呈细胞。 2. 参与胸腺内T细胞的阳性选择和阴性选择、免疫耐受的诱导和免疫记忆的维持。 3. 分泌的多种细胞因子也广泛参与免疫应答的调节。 四、NK细胞 按功能分类：杀伤细胞抑制受体（KIR） 杀伤细胞活化受体（KAR) 按配体分类：识别自身MHC-Ⅰ类分子 识别非自身MHC-Ⅰ类分子 按受体结构分类： 杀伤细胞免疫球蛋白样受体 （killer immunoglobulin-like receptor, KIR） 杀伤细胞凝集素样受体 (killer lectin-like receptor, KLR) （1）杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR） KIR2DL KIR3DL 胞内段含ITIM传入抑制信号 （2）杀伤细胞凝集素样受体（KLR） CD94/NKG2A 含ITIM，传递抑制信号 KIR2DS KIR3DS 与DAP12形成复合物 DAP12含ITAM，传递活化信号 CD94/NKG2C 与DAP12结合，传递激活信号 识别HLAⅠ类分子的活化或抑制性受体 Lys Asp KLR家族抑制性和活化性受体结构 （1）NKG2D 与DAP10形成复合物，DAP10含ITAM 识别MICA、MICB后，传入激活信号 识别非HLAⅠ类分子的杀伤活化受体 Arg Asp 肿瘤细胞 MICA/B NCR的分子结构及膜相关分子 CD3 Arg Asp CD3 Lys Asp Arg Asp 两种受体对NK细胞杀伤作用的调节 NK细胞杀伤靶细胞机制 1.穿孔素/颗粒酶途径 　 2. Fas/FasL途径 3.TNF-α/TNFR-Ⅰ途径 4. 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC） 五、其他细胞 1. NKT细胞和γδT细胞 1）对靶细胞的识别均不受MHC限制； 2）杀伤机制也基本与αβT细胞相同； 3）分泌多种细胞因子，参与介导炎症反应和免疫调节。 2.B1细胞 1）分泌天然IgM的主要免疫细胞。 2）IgM固定补体的能力较强，可通过补体的溶解效应清除相应的病原生物。 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞生物学功能 1）阻止穿过上皮组织屏障的病原体的感 染（第一道防线）。 2）对IgE抗体结合的抗原迅速发生应答， 引起急性变态反应性炎症反应。 3）抗寄生虫感染。 4.嗜酸性粒细胞生物学功能 　1）杀伤寄生虫和微生物。 　2）引起变态反应性炎症损伤, 与肥大细胞 和嗜碱粒细胞相互作用扩大炎症性免疫 应答。 固有免疫分子及其主要作用 一、补体 （一）一般特性 1. 补体是参与固有免疫应答最重要的一类 免疫效应分子。 2. 在感染早期，可相继通过旁路途径或 MBL途径激活补体系统。 3. 当抗体出现后，激活补体的经典途径， 形成膜攻击复合物，产生免疫溶解效 应，有效地杀伤病原生物。 （二）补体活化的水解片段的生物学效应 1. C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素。 2. C3a、C5a和C5b67具有趋化作用。 3. C3a和C5a与相应受体结合后，可激发肥 大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺 等生物活性介质，产生致炎作用。 调理作用示意图 二、细胞因子 1. 免疫调节效应 2. 介导炎症反应 3. 抗病毒、抗肿瘤效应 三、其他抗菌物质 1. 抗菌肽 防御素（defensin）可破坏细菌细胞膜的完整 性，导致细胞内外物质交换失控，细菌死亡。 可诱导病原生物