第八章尿液的生成与调节解析.pptVIP

第八章 尿的生成和排出 本章内容 肾小球Cap血压 囊内压 血浆胶体渗透压 肾血流量 滤过系数 本节小结 掌握尿生成的三过程。 掌握滤过率，滤过分数的概念。 掌握有效有效滤过压及其影响因素 熟悉滤过膜的两种屏障和肾血流量的自身调节。 本章小结 掌握尿生成的三个环节 掌握水利尿，钠利尿，渗透性利尿 掌握ADH的作用 熟悉主要物质的重吸收和分泌 三、肾小管和集合管中物质转运功能 65~70% 12% 20% （一）Na+、Cl- 、 H2O的重吸收 ⑴前半段：跨细胞途径，2/3 1、近端小管 葡萄糖氨基酸 ① Na+泵作用 ② Na+ -葡萄糖、 Na+ -氨基酸同向转运入细胞，易化扩散入血液。 葡萄糖氨基酸 ③ Na+ - H+逆向转运 ④HCO3- 重吸收（CO2) ⑤ H2O被渗透性重吸收 ⑥Cl- 不被重吸收 ⑵后半段：跨细胞途径和细胞旁途径 ①Cl-顺浓度差扩散 ②Na+顺电位差扩散 水: 随溶质重吸收—等渗性重吸收 2、髓袢 ⑴降支细段：对NaCl不通透，对H2O通透。 小管液渗透压升高 ⑵升支：对NaCl 通透，对H2O不通透。 小管液渗透压下降 呋喃苯胺酸(呋塞米, furosemide)可抑制此转运体 K+ 升支粗段（主要） NaCl被主动重吸收 Na+-K+-2Cl?同向转运体 升支细段：扩散 3、远曲小管和集合管 重吸收量: NaCl约12%, 水不等(可调);Na+受醛固酮调节;水受血管升压素(ADH)调节 小管液 Na+ Na+ Cl- Cl- K+ H2O 远曲小管初段 ①远曲小管始段: Na+-Cl?同向转运 水不被重吸收 噻嗪类利尿药抑制 主细胞: Na+通道(基底侧膜钠泵) 抑制剂: 氨氯吡咪(阿米洛利, amiloride) 闰细胞: 质子泵(H+-K+ATP酶) 集合管: 水孔蛋白(aquaporin) ②远曲小管后段与集合管: Na+ K+ K+ 主细胞 闰细胞 CO2+H2O CA HCO3- H+ 远曲小管后段和集合管 Cl- ATP Na+ 开放受ADH调节 ①髓袢升支：对水不通透 ②近端小管：65~70%，比例恒定，不可调 ③远曲小管和集合管： H2O通道（调节性重吸收） ADH 4、H2O顺渗透梯度被重吸收 （二） HCO3-的重吸收与H+的分泌 1、近端小管：80%的HCO3-被重吸收 HCO3-以CO2形式被重吸收。 H+通过Na+ - H+交换分泌入管腔。 2、髓袢：发生在升支粗段，机制同上。 3、远端小管和集合管 闰细胞 CO2+H2O CA HCO3- H+ ATP 闰细胞主动泌H+: H+-K+-ATP酶; H+- ATP酶 CA的活性受小管液pH影响 （三）葡萄糖的重吸收 3、肾糖阈(renal threshold for glucose): 1、部位: 近端小管(主要前半段)100% 2、机制: 继发性主动转运 产生尿糖的最低血糖浓度,称为肾糖阈。 血糖浓度180mg/100ml 300mg/100ml小管重吸收达极限，尿糖随血糖升高而平行升高。 4、原因：Na+-G同向转运体数目有限 1、G只能在近端小管重吸收 2、NaCl和水在近端小管定比重吸收 3、髓袢降支细段不能重吸收NaCl 4、髓袢升支不能重吸收水 小 结 65~70% NaCl不吸收 5、远曲小管和集合管Na+受醛固酮调节;水受ADH调节 第三节 尿液的浓缩和稀释 概 述 正常：50～1200mOsm/(Kg·H2O) ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 尿量 正常：1000～1500ml/24h 多尿：多于2500ml/24h 少尿：100～400ml/24h 无尿：少于100ml/24h 一、尿液的稀释 1.主要部位： 远曲小管和集合管 2.调节因素： 抗利尿激素(ADH) 远曲小管和集合管对水的通透性 尿量增多 3.尿崩症： ADH或其受体缺乏。20L/d NaCl不吸收 二、尿液的浓缩（1200mOsm) 1.主要部位： 2.调节因素： 3、原理： 远曲小管和集合管 抗利尿激素(ADH) 肾髓质间质高渗 尿浓缩的必备条件 肾髓质高渗梯度的形成机制 U形结构(逆流系统) 溶质或水的单向通透 U形髓袢, 肾小管各部通透性差异。 cortex outer medulla Inner medulla 4、肾髓质高渗梯度的形成 1.物质： 外髓层: NaCl 内髓层: