内科学糖尿病教学研讨.ppt

胰岛中α细胞分泌胰高血糖素。 肠道L细胞分泌GLP-1，主要作用包括刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌 胰岛α细胞功能异常和GLP-1分泌缺陷可能在2型糖尿病发病中也起重要作用。 单纯型 I期 关于HbA1c 1.HbA1c能稳定和可靠的反映患者的预后。 2.ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准 3.WHO建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断标准 糖尿病酮症酸中毒 流行病学 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制和病理生理 发病机制和病理生理 酮体的组成和代谢 诊断 诊断DKA必须具备三个条件： 1.糖尿病的诊断 2.酮症的诊断 3.代谢性酸中毒的诊断 糖尿病： 按1999年WHO诊断标准：空腹≥7.0mmol/L,或餐后两小时≥11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。 酮症的诊断： 主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在5 mmol/L以上，尿酮明显≥80mg/dl，少数患者尿酮阴性 代谢性酸中毒诊断： 靠血气分析BE＜-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 辅助检查 血电解质 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 KDA的分级 与其他酮症酸中毒的鉴别诊断 饥饿性酮症： 热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症： 大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别: “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他： 药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治 疗 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 补 液 补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。 补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。 补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。 补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。 举 例 举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时500ml/2h，以后500ml/