病生---第11章cxdDIC详解.ppt

本章内容 第一节 概述（DIC的概念） 第二节 DIC的病因和发生机制 第三节 DIC的诱发因素 第四节 DIC的分型和分期 第五节 DIC对机体的影响（临床表现） 第六节 DIC的防治基础 本章目的要求 1.掌握DIC的概念、发病机制 2.掌握DIC的临床表现及其机制 3.熟悉DIC的分期、病因、诱因、分型 4.了解DIC的防治原则 DIC的概念 　 临床表现: 出血 低血压/休克 器官功能障碍 溶血性贫血 Questions： 凝血系统被广泛激活为何会造成凝血障碍？ 为何主要表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血？  属于一种严重的血液系统紊乱综合征， 凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 Introduction §1 机体的凝血功能 §2 机体的抗凝血功能 §3 纤溶系统 §4 血管内皮细胞在此过程的作用 机体的凝血系统 血小板在凝血中的作用 凝血主要过程 1.凝血酶原激活物的形成 机体的凝血系统 血小板在凝血中的作用 细胞抗凝系统 单核巨噬细胞 体液抗凝系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ) 肝素 蛋白C系统（PC） VEC正常时不表达TF； VEC可分泌各种抗凝物质 PGI2、NO及ADP酶等物质，扩张血管、抑制血小板的活化、聚集等 产生或促进tPA、uPA等纤溶酶原激活物，促进纤溶过程 产生TFPI、表达TM、肝素样物质 抑制 Xa,VIIa,TF 　　第二节 DIC的原因和机制一、 常见原因 细菌感染G-、G+ 病毒感染 立克次体、原虫、霉菌感染 恶性肿瘤 血液系统：急性粒细胞性白血病 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等 产科意外 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 子宫破裂 感染流产 二、DIC的发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!! 血管内皮细胞损伤启动凝血反应 组织因子入血启动凝血反应 其他促凝物质释放入血 抑制 Xa,VIIa,TF （二） 组织损伤，激活外源性凝血系统  DIC的发生就是 凝血系统的异常启动并不断放大 三、病理改变 第三节 DIC的诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能障碍 异常的凝血状态 微循环障碍 单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质：如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、严重感染性疾病。 严重肝功能疾病 生物转化作用下降，毒素降解减少 凝血因子灭火减少 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、纤溶酶原合成减少 处理乳酸能力下降，酸中毒损伤血管 异常的凝血状态 生理性高凝状态 　妊娠后期凝血因子增多最为显著、血脂升高 抗磷脂抗体形成 血栓调节蛋白减少　 酸中毒 微循环障碍 　　休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之内毒素血症、严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使内皮细胞受损均有利于DIC的发生。 第四节 DIC的分期和分型 分期 分期 分期 出血 低血压或休克 器官功能障碍 溶血性贫血 　出血 突然发生 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 D-二聚体检查 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。 意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。 在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) 器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现。 低血压或休克 广泛微血栓： 可导致回心血量下降，器官缺血缺氧严重（如心脏） 大量出血 有效循环血量严重不足 DIC时其他因子激活：如缓激肽、补体系统等对微血管的影响 心功能障碍：缺血缺氧所致 微血管病性溶血性贫血 　microangiopathic hemolytic anemia 　除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现裂体细胞（schistocyte）。 　其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红