新生儿湿肺.docVIP

新生儿湿肺、吸肺、RDS 行书摘要： 新生儿一直是影像学难以明确诊断的人群，而随着新生儿疾病越来越多，积累下级的经验也随之增多， 新生儿吸入性肺炎是指发生于围生期胎儿宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样呼吸，致羊水或胎粪吸入。也有少数患儿是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。X线表现:胸部X线摄片是诊断本病的重要手段，其X线表现取决于吸入物的成分及量，对判断病变程度和预后有很大价值。常见X线表现为肺纹理增粗、斑点状、斑片状影和阻塞性肺气肿。少数患儿可以表现为大叶性肺炎、气胸等。??新生儿湿肺 是由于新生儿肺内积液过多所致，临床主要表现为呼吸增快，又名新生儿暂时性呼吸增快 或新生儿暂时性呼吸困难，近来也有称为新生儿呼吸窘迫综合征I型。　　正常新生儿出生前肺泡内充满由肺泡上皮细胞分泌的肺液，此肺液出生后必须迅速清除，清除的途径有三： 分娩时经产道挤压胎儿胸廓将气体排出； 间质吸收后经淋巴管清除； 经肺毛细血管吸收后清除。　　一般在生后4小时内可除清，但如果系剖宫产，胎儿胸廓未经挤压和宫内窘迫有羊水吸入，或因新生儿窒息缺氧，致肺毛细血管通透性增加，血浆渗入肺泡等，均可使肺胞内液体增多。又如脐带结扎延迟、胎盘一胎儿间输血、过期产儿及糖尿病孕母所生的婴儿，均可致高粘稠度血症，致肺间质及肺胞内液积蓄过多，影响淋巴管及毛细血管转运功能，以上情况均可致湿肺。　　多为足月儿或接近足月的未成熟儿，有宫内窘迫或出生窒息史，出生时大多正常，约2～5小时后出现呼吸急促，唇周青紫，但一般情况好，吃奶正常；症状重者，青紫明显，反应差、呻吟、不吃不哭、体温正常。肺部体征可有呼吸音减低，或粗湿罗音。 X线表现多样，可有：　　 肺泡积液征：肺野呈斑片状、面纱或云雾状、或小结节状；　　 间质积液征：呈网状条纹影；　　 叶间胸膜和胸膜腔积液影；　　 肺气肿征。新生儿RDS叫呼吸窘迫综合征，又称肺透明膜病 HMD 。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高。此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴， RDS的发生率也较高。 PS是由肺泡型上皮细胞分泌，其成分为糖5％、蛋白质5％一10％、脂类85％～90％。脂类中二棕榈酰卵磷脂 DPPC 是起表面活性作用的主要物质。PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白 SP ，包括SP—A、SP—B、SP—C和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用。PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35～36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量 FRC ，稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。 早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS。 由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留 呼吸性酸中毒 。由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气／血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。重者也可发生PPHN。 婴儿出生时多正常，生后2～6小时 严重者生后即刻 出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促 gt;60／分 、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。严重时呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿罗音。 恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。 一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，4～5天达正常水乳故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。 X线检查? ? 胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。毛玻璃样 ground glass 改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的