心律失常药物机制.docVIP

失常心率 窦性心动过速 100-150bmp 房性心动过速 150-200bmp 房扑 250-300bmp 房颤 350-600bmp（f波频率） 100-160（室率） 非阵发性室上性心动过速 70-150 bmp 阵发性室上性心动过速 150-250 bmp 室速 100-250 bmp 加速性室性自主心律 60-110bmp 尖端扭转型室速 200-250 bmp 各种临床心律失常的可能发生原理 发生原理 临床心律失常 折返 房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速持续单形室速，束支折返性室速、房内折返性心动过速 异常自律性 多源性房性心动过速某些类型的房速和室速 后除极触发激动 洋地黄毒性反应所致房性、房室交接处性与室性心律和心动过速加速的交接处性和心室自主节律某些类型的室速 心律失常抑制试验（cardiac arrhythmla suppression trial，CAST）在临床上引起了巨大震动。其结果表明，用I类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人的室性早搏和非持续室速，非但不能改善病人的预后，反而显著增加了患者猝死和病死率。我们从CAST试验获取的最大启示为：（1）使用抗心律失常药物，不仅应减少或消除室性早搏或非持续性室速，更重要的是改善病人的预后，降低猝死和总病死率。（2）可减少室性早搏或非持续性室速的I类抗心律失常药物并不平行地改善病人的预后，反而使病人预后恶化。（3）室性早搏或非持续性室速对预后不是独立的预测指标。（4）对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏和非持续性室速的病人的治疗应针对预防基础心脏病的进展，保护和改善心室功能，而不是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。　　CAST现象同样见于房颤。奎尼丁等类抗心律失常药物可转复房颤，并减少其复发，但可能增加猝死和总病死率。 减慢窦性心律? 延长心肌动作电位时程和有效不应期? ? 减慢心房、房室结和房室旁路的传导 药理作用（2） 抗心肌缺血作用? ? 降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量? 负性肌力作用轻或无? ? 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量 1．抗心律失常作用： a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流 Vaughar Williams分类为Ⅲ类 ，这种作用与心率无关. b．降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓. c．非竞争牲 α-和 β-肾上腺能的抑制作用. d．减慢窦房、房内和结区传导 心律快时表现更明显 . e．不改变室内传导. f．延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性. g．减慢房室旁路的传导并延长其不应期 2．抗心绞痛作用： a．降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量. b．非竞争性 α- 和 β-肾上腺素能的拮抗作用. c．直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量. d．降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量. 3．其它无明显的负性肌力作用。 静脉胺碘酮早期主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类作用，Ⅲ类作用不明显，短时间内使用不会造成QT延长、窦缓等现象，静脉用药时间过长，也会出现口服给药的效应 急性心肌梗塞动态性改变超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。急性心肌梗塞分成4个阶段或称时相时相:发病后3～5天,在监护病房. 时相:其余住院时间,在一般病房. 时相：自出院～8周,在患者家里. 时相:8周后,恢复工作以后病日内容1卧床休息 2擦脸，被动活动，5分钟/次，2次/天? 3坐位洗漱进餐，床边便桶4床上静坐，5分钟/2次，2次/天 5床边静坐，10分钟，2次/天 6就餐时坐椅子30分钟 7倾斜床立位，10分钟，2次/天 8床边站立 9床边走动 10步行50m，2分钟/天 11上午卧位踏车25W，下午步行100天 12步行100m，2次/天 13下一层楼再上来，2次/天，步行150m/次，2次/天 14步行200m，2次/天 15踏车50W，下午步行250米 16下二层楼再上来，2次/天，步行300m，2次/天 17步行350m，2次/天 18步行400m，2次/天 19步行450m，2次/天 BR 办公室工作人员和机械工人可在病后7周，重体力劳动者可在病后13周恢复原来的工作。AFL为位于右房内单个大的折返环，在环径上有缓慢传导区，它位于冠状静脉窦口、三尖瓣环和下腔静脉间的峡部，常见的折返方向为由上