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诊 断 临床 + 血Ca1.9mmol/L 或游离Ca1 mmol/L可确诊 鉴别诊断 低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等 治 疗 抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水 静脉缓推 VitD制剂 VitD过量(VitD中毒) HYPERVITAMINOSIS D (VITAMIN D TOXICITY) 原 因 误诊 将佝偻病后遗症当活动性佝偻病治疗 滥用VitD制剂 机制 血中高浓度的25-OHD3（可正 常的30倍）→骨钙大量释放→ 血 Ca↑→沉积于软组织 病理 弥漫性骨组织去矿化 重要脏器软组织钙化 临床表现 低热，厌食，神萎，烦躁等 重者重要脏器功能障碍 诊 断 VD过量的病史 血生化 血25-OH↑↑，血钙早期↑ 骨X线 干骺端钙化带致密增宽、骨 干皮质增厚,但骨质疏松,重 者可见重要脏器组织钙化灶 （如心脑、肾、大血管等） B超 重者肾萎缩 治 疗 轻者 停含VitD的食物、制剂和钙剂 重者 口服氢氧化铝，皮质激素等 VitD缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency 重庆医科大学附属永川医院儿科教研室 曾垂秀 本节重点 一、VitD的主要来源、婴儿食物中VitD的含量 二、VitD缺乏性佝偻病的发病年龄、病因、诊 断步骤、确诊依据、鉴别诊断及预防措施 维生素D缺乏佝偻病 由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 典型的表现 生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症。 VitD的来源 日照皮肤合成 人类VitD的主要来源 食物 胎盘转运 天然食物VitD含量 母乳 40IU/L 牛奶 5-40IU/L 蛋 70IU/100g 一个普通膳食的婴幼儿可从天然食物 中获 VitD 100IU/日(RNI 400IU/日) 强化食物VitD含量 婴儿配方奶400IU/100g（758ml） AD强化奶600IU/L（390IU/660ml） 配方米粉400IU/100g(100IU/25g) 代谢及生理功能 VitD3 VitD2 血 脂肪组织 肝 线粒体 贮存 25-OHD3 胎儿 母体25-OHD3 肾 1,25(OH)2 D3 胎儿 母体1,25(OH)2D3 胎盘1,25(OH)2D3 (与PTH共同调节细胞外液, Ca.P达矿化条件) 肠 吸收 肾 重吸收 骨Ca 重吸收入血 调节 VitD3 肝 肾 1,25-(OH)2D3 低血磷 高血磷 甲状旁腺素 降钙素 低血钙 (+) (+) (+) (+) (-) (-) VitD3 肝 25-(OH)D3 高血钙 (+) (+) (-) 自 身 反 馈 自 身 反 馈 (-) (-) (-) 发病情况  发病年龄 3月-2岁，发病高峰6月-1岁 地区 北方 发病率 1-3% 病因 日照不足 冬季、户外活动少 生长过快 围产期缺乏 发病机制 VitD 小肠Ca、P 吸收 血钙 PTH调节 迟钝，PTH 骨钙不游离 血钙继续 手足搐搦 （Tetany） PTH 破骨细胞作用 旧骨脱钙 血钙正常或偏低 肾重吸收磷 低血磷 细胞外液(Ca. P 浓度不足) 骨正常矿化受阻 成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积 VitD缺乏性佝偻病（Rickets） 干骺端成骨 增殖层 肥大层 退化层 病理改变 骨骺软骨盘 骨膜下成骨 临床表现与分期 早期： 年龄 1岁，尤其 6月 临床表现 非特异性神经精神症状 血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓ 硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑ X 线 可正常或临时钙化线稍模糊 激期 年龄 2岁 临床表现 生长迅速的骨骼发生病变 6月 以颅骨病变为主 颅骨软化（乒乓颅） 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 手脚镯 方颅 1岁 胸廓变形多见 鸡胸 赫氏沟 1岁 下肢畸形多见 O、X、K型腿 其他 血生化 25-(