泌尿教案BPH.doc

良性前列腺增生 ★良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，简称BPH）简称前列腺增生，亦称良性前列腺肥大。从病理讲细胞增多是增生，细胞增大为肥大，前列腺增生表现为细胞增多，不是肥大，所以正确命名应为前列腺增生。是男性老年人常见的疾病。严格来说，BPH是组织病理学意义上的诊断，在临床上常导致良性前列腺增大（Benign Prostatic Enlargement，简称BPE），可造成因前列腺增大所致的膀胱出口梗阻（Benign Prostatic Obstruction，简称BPO），最终引起与下尿路梗阻相关的一系列下尿路症状群（Lower Urinary Tract Symptoms，简称LUTS）。BPH，下尿路梗阻和LUTS三者可不一致，如有BPH者并不一定引起下尿路梗阻，而有LUST者也有可能与逼尿肌功能改变有关，这就构成了BPH错综复杂的临床表现。 ★病因 有关前列腺增生发病机制的研究很多，但至今病因仍不完全清楚。目前一致公认老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素，二者缺一不可。★随着年龄逐渐增大，前列腺也随之增长，男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生，多在50岁以后出现临床症状。★前列腺的正常发育有赖于雄激素，青春期前切除睾丸，前列腺即不发育，老年后也不会发生前列腺增生。1960年吴阶平等曾调查26名前清朝太监遗老，这些太监在10～26岁时均曾行阴茎、阴囊、睾丸切除手术，接受调查时平均年龄已72岁。21人的前列腺已完全不能触及，其余也明显萎缩。前列腺增生的病人在切除睾丸后，增生的上皮细胞会发生凋亡（apoptosis），腺体萎缩。受性激素的调控，前列腺间质细胞和上皮细胞相互影响，各种生长因子的作用，随着年龄增长体内性激素平衡失调以及雌、雄激素的协同效应等，应是前列腺增生的重要病因。目前研究发现睾酮是通过5 -还原酶的作用转化成双氢睾酮后对前列腺产生作用的。已有研究发现增生的前列腺组织中双氢睾酮的含量明显高于正常前列腺组织。 ★病理 前列腺腺体增生开始于围绕尿道精阜的腺体，这部分腺体称为移行带，未增生之前仅占前列腺组织的5%。前列腺其余腺体由中央带（占25%）和外周带（占70%）组成。中央带似楔形并包绕射精管，外周带组成了前列腺的背侧及外侧部分，是前列腺癌最常发生的部位。 前列腺增生主要是前列腺尿道周围移行带的腺体、结缔组织和平滑肌的增生。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩形成前列腺外科包膜，与增生腺体有明显界限，易于分离。 增生的前列腺可造成膀胱出口梗阻，梗阻程度与前列腺增生体积的大小并不成比例，而与增生腺体的位置和形态有直接关系，如腺体向膀胱内突出（中叶增生）,极易造成膀胱出口堵塞；如增生腺体突向尿道，可使前列腺尿道伸长、弯曲、受压变窄，引起排尿困难。 前列腺增生造成膀胱出口梗阻后，为了克服排尿阻力，逼尿肌增强其收缩能力，逐渐代偿性肥大，肌束形成粗糙的网状结构，加上长期膀胱高内压，膀胱壁出现小梁小室和假性憩室。如膀胱容量较小，逼尿肌退变，顺应性差，出现逼尿肌不稳定收缩，病人有明显尿频、尿急和急迫性尿失禁，可造成输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。如梗阻长期未能解除，逼尿肌萎缩，失去代偿能力，收缩力减弱，导致膀胱不能排空而出现残余尿。随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充盈性尿失禁或无症状慢性尿潴留，尿液返流引起上尿路积水及肾功能损害。梗阻引起膀胱尿潴留，还可继发感染和结石形成。 ★临床表现 前列腺增生症多在50岁以后出现症状。症状与前列腺体积大小不成比例，而决定于引起梗阻的程度、病变发展速度以及是否合并感染等，症状可时轻时重。 尿频是前列腺增生病人最常见的早期症状，夜间更为明显。尿频的原因，早期是因增生的前列腺充血刺激引起。随着病情发展，梗阻加重，残余尿量增多，膀胱有效容量减少。此外，梗阻诱发逼尿肌功能改变，膀胱顺应性降低或逼尿肌不稳定，尿频更为明显，同时伴有尿急。 排尿困难是前列腺增生最重要的症状，病情发展缓慢。典型表现是排尿迟缓、断续、尿流细而无力、射程短、终末滴沥、排尿时间延长。如梗阻严重，残余尿量较多时，常需要用力增加腹压帮助排尿，排尿终末常有尿不尽感。 当梗阻加重到一定程度时，过多的残余尿可使膀胱逼尿肌功能受损，收缩力减弱，逐渐发生尿潴留并出现尿失禁。膀胱过度充盈致使少量尿液从尿道口溢出，称为充溢性尿失禁。前列腺增生的任何阶段中，可因气候变化、劳累、饮酒、便秘、久坐等因素，使前列腺突然充血、水肿导致急性尿潴留，病人不能排尿，膀胱胀满，下腹疼痛难忍，常需去医院急诊处理。 前列腺增生合并感染或结石时，可出现明显尿频、尿急、尿痛症状，并可出现血尿。增生腺体表面粘膜较大的血管破裂时，亦可发生不同程度的无痛性肉眼血尿，应与泌