百草枯bck.docVIP

总论 百草枯，称为百草枯肺（paraquet lung）（1．1二甲基-4．4二氯二吡啶1．1-dimethyl-4．4-dipyridiumdichloride）又名对草快、克无踪，是一种有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂，强烈的杀灭杂草的除莠剂，是近年来农村广泛使用的除草剂之一。该农药与土壤接触很快分解，无残留毒性。但进入体内对人、畜有很强的毒性作用，大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。人经口致死量为20%百草枯溶液5～15ml（或40mg/kg）,中毒死亡率达33%～75%，是毒性最大的除草剂。 症状体征 摄入除莠剂，可引起舌，口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛，药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿，血尿，血中尿素氮，肌酐升高等肾功能损害的表现，呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡，胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多，迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态，肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍，中等度气道阻塞和（或）限制性通气异常，心，肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。 病因病理 百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在，病变主要发生于肺，称为百草枯肺（paraquet lung），肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，除莠剂能产生过氧化物离子（O﹣2）损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀，变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生，基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎，肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短，在1周内死亡者，示肺充血，水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒，生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑，巨噬细胞，红细胞及透明膜）机化，单核细胞浸润，出血和间质成纤维细胞增生，肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张，百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害，坏死，心肌炎，肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。 检查方法 1，实验室检查：外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。 　　2，肺部X线检查：中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点，片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状，中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化，后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。 疾病诊断 要与其他农药中毒相鉴别，百草枯接触史是鉴别的关键。 (1)确切服毒史，即明确服用过百草枯。 (2)口服中毒者有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等。部分患者出现中毒性肝病。 (3)呼吸系统损害表现咳嗽、咳痰、呼吸困难，少数患者出现肺水肿，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，肺部病变可继续发展，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达高峰。最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死。 (4)中枢神经系统障碍表现头痛、头晕、抽搐、幻觉等。 (5)少数严重患者可发生心肌损害及急性肾功能衰竭。 (6)该药有刺激性，可发生接触性皮炎，眼结膜、角膜灼伤。 用药治疗 　(一) 一般治疗 　　1、 皮肤接触中毒：立即脱去被污染的衣物，用肥皂水彻底清洗，若眼部被污染，可用2%～4%碳酸氢钠溶液冲洗。 　　2、 口服中毒： 　　(1)催吐：一经确诊，刺激咽喉部催吐，尽快口服吸附剂或粘土。 　　(2)立即洗胃：用30%白陶土水或1%肥皂水或泥浆水加活性炭50—100g反复洗胃，尽量彻底。 　　(3)导泻：洗胃后用活性炭悬液(50g)+硫酸镁(20—40g)导泻;或用林格液50ml+硫酸镁(20—40g);或口服福松20g;或20%漂白土(思密达)悬液300ml、活性炭60g/20%甘露醇100—150ml,硫酸镁15g，每2-3小时一次交替使用，持续3～7天。 　　(4)加速毒物排泄：利尿、血液透析、血液灌流，后者效果较好。 (5)4-6h二次碳酸氢钠洗胃，用于清除胃内残留的百草枯： 　　(二) 药物治疗 　　1、抗氧自由基治疗：维生素E、维生素C、维生素B1、烟酸及超氧化物酶等可破坏氧自由基。 　　2、肺纤维化的预防和治疗及抗肺纤维蛋白溶解： 　　(1)传统的治疗方案 　　A心得安(普萘洛尔)要早期应用，与结合在肺内的受体竞争，10mg，tid。 　　B糖皮质激素：依病情定给药时间，一般可用10-14天 　　甲强龙针：40—80mg，q8h，iv; 　　地塞米松针：7.5mg，q8h，iv; 　　氢化可的松针：200 mg，q8h，iv; 　　C免疫抑制剂：环磷酰胺5mg/kg d(总量4g)、秋水仙碱0.5mg，bid 　　(2)国外报道环磷酰胺和类固醇激素疗法：环磷酰胺(5mg/kg d 总量4