大面积小脑梗塞.docVIP

1 病例资料 患者，女，75岁，主因“头晕伴恶心，呕吐2天，意识丧失半日”入院。患者2日前无明显诱因出现头晕，伴恶心，呕吐;行头颅CT示基底节区腔隙性脑梗塞。半日前，突然出现意识丧失，急查心电图示心房纤颤，心室率达166次/min。既往有高血压病史40余年，急性下壁心肌梗死病史3年。查体:浅昏迷，球结膜水肿，双侧瞳孔大小不等，对光反射弱，四肢肌力0～1级，双侧Babinski征阳性。行头颅MRI:小脑右侧大面积梗塞，第四脑室移位，脑室积水扩张，收入急诊ICU病房。入院后予内科保守治疗:鼻导管吸氧;20%甘露醇250ml静滴，每6h1次，速尿20mg入壶每12h1次，交替使用脱水降颅压;胺碘酮（1000mg/d静脉维持）控制心律;低分子肝素抗凝（速碧林0.3ml皮下每12h1次）等。3日后，患者血氧饱和度降至70%，呼吸浅快，心率达144次/min，提高氧流量及更换面罩吸氧均无法提高血氧饱和度，进而发生呼吸停止。遂行气管插管术，予呼吸机辅助呼吸，同时继续脱水，催醒，抗心律失常等治疗。1周后，患者无脱机指征，行气管切开术。继续治疗1周后，患者意识及自主活动逐渐恢复，自主呼吸好转。呼吸机辅助呼吸3周后，患者成功脱机。目前患者神清语利，可部分生活自理，双上肢肌力3～4级，双下肢肌力1级。 2 讨论 小脑梗塞是严重威胁患者生命的缺血性脑血管疾病，据Amarenco?［1］?报道，小脑梗塞的病死率占全部脑梗塞的15%，平均发病年龄63～65岁，约半数为60～80岁的老年患者。小脑的血液供应主要来自小脑后下动脉，前下动脉和上动脉，小脑梗塞常因其供血动脉粥样硬化引起狭窄或闭塞，心源性栓塞及动脉源性栓塞等原因引起?［2］?。本患者有冠心病史，及阵发性房颤史，考虑上述原因均有可能引起小脑梗塞。目前尚未发现相关文献记录小脑梗塞可致房颤，但存在由于大面积小脑梗塞引起呼吸抑制导致组织缺氧引起房颤可能。 大面积小脑梗塞，尤其是继发严重脑水肿形成颅后窝占位后，血肿或小脑组织水肿首先向前压迫脑干，第四脑室;并且小脑与脑干有相同的血供途径。如占位效应进一步加重，可引起中脑导水管或第四脑室正中孔受压形成梗阻性脑积水，小脑梗塞出现梗阻性脑积水的发生率约为11%～25%?［2］?;如占位发生迅速，可形成小脑幕疝及枕骨大孔疝?［3］?。此种情况下，患者病情进展迅速，平均3天可出现意识障碍或意识障碍加深;除小脑症状外常有颅内高压及呼吸停止等脑干损伤的症状?［4］?。临床上根据颅后窝压力增高的病情演变过程，将小脑梗塞分为3期:（1）早期（Ⅰ期）仅显示小脑损伤的症状和体征;（2）中期（Ⅱ期）出现轻微意识障碍及脑干受压的体征;（3）晚期（Ⅲ期）发生昏迷，并出现姿式改变，心血管或呼吸功能异常。本患者入院时已经意识丧失，按以上标准已达晚期，头颅MRI提示小脑大面积梗塞伴梗阻性脑积水。 Fairburn等?［5］?在1956年首先报道用枕下开颅减压术治疗小脑梗塞后，目前认为外科干预是治疗大面积小脑梗塞的有效方法，而内科保守治疗往往难以奏效。有文献报道，小脑大面积梗塞非手术治疗的病死率高达80%，而手术治疗的总体恢复率为63%?［6］?。内科保守治疗之所以死亡率高，考虑为常规脱水治疗并不足以克服颅后窝占位压力上升的程度，短期内，患者病情依然进展，如过度脱水将引起血液浓缩，粘滞度增高，有可能加重梗塞;到达晚期，脑干功能严重受损，不可避免的发生呼吸及循环衰竭。Heros?［7］?认为枕下减压术的目的不是针对脑梗塞本身，而旨在解除因脑水肿而继发的脑干受压和脑水肿。本患者并未行外科干预，按Hornig等?［8］?对36例小脑梗塞患者临床疗效观察，中期患者多在内科保守治疗的24h内出现继发性脑干损伤，并进入昏迷状态，一旦进入晚期则手术效果较差，他认为在第二期的早期实施手术较合适;但他同时认为进入晚期，手 术治疗仍为唯一有效选择。Chen等?［9］?则认为若内科治疗无效，病情加重，再拖延可致死亡，即为手术指征。但通过对本病例的治疗，我们看到早期积极生命支持及强有力脱水降颅压等内科保守治疗同样取得了良好的治疗效果;这让我们思考，外科干预在大面积小脑梗塞治疗中是唯一有效的选择吗?在我们目前对小脑梗塞的诊断和认识水平上，要作到早诊断，早手术，存在一定困难。在晚期手术效果不确定的情况下，单纯生命支持+内科治疗存在可行性。从理论上讲，外科手术的目的在于减轻脑干和颅内压力，以保证脑干功能，进而维持基本生命活动的进行。而我们目前可以人工维持生命基本活动，这样就争取了内科保守治疗发挥疗效的时间，这一点和外科干预的目的是一样的。Jauss［4］?对84例占位性小脑梗塞的临床过程和神经影像学特征进行了分析，也指出大面积小脑梗塞外科治疗并不优于内科治疗。但由于目前经验有限，在治疗方案及疗效上我们尚需进一步探索。