急慢性胰腺炎的循证营养支持秦环龙【参考】.docVIP

急、慢性胰腺炎的循证营养支持 秦环龙 钱家鸣 曹伟新 教学目的 了解营养支持对胰腺分泌的作用 掌握急性胰腺炎EN和PN相关的循证研究 了解急、慢性胰腺炎患者的营养支持特点 学习要点 急性胰腺炎实施EN或PN的相关META分析 急性胰腺炎营养支持的循证研究 急、慢性胰腺炎营养支持特殊问题的处理 胰腺是体内仅次于肝脏的大腺体，兼有内分泌和外分泌功能。除本身是体内重要的消化器官外，胰腺还与其他消化器官位置邻近。胰腺病是消化系统中的一大类，包括急、慢性胰腺炎、胰腺癌以及自身免疫性胰腺炎等。其中急性胰腺炎是一种常见病，发病率呈上升趋势，发病机制复杂，且相当部分可发展为急性重症胰腺炎。后者是外科常见的急腹症，其病情凶险，并发症多，死亡率高达30%，治疗周期长，营养消耗极大，处于高分解代谢状态。而慢性胰腺炎则是一种胰腺内分泌和外分泌组织逐渐被纤维疤痕所替代引起的疾病。由于目前急性胰腺炎发病机制的主流学说仍基于胰腺“自身消化”的假设，因此，近年来人们一直都在积极探讨急性胰腺炎的营养支持问题。同时由于胰腺炎的严重程度不同，轻症者所涉及的器官功能障碍少且轻，即使不用营养支持，患者也能很快自我恢复营养的摄入；但重症者常伴发多器官功能障碍综合症（MODS）和局部并发症，治疗需要多学科的介入，其中营养支持是一个重要的方面。因此，关于急、慢性胰腺炎的营养支持问题成了近年来兴起的循证医学所积极研究的热点，内容常常涉及到肠外营养（Parenteral nutrition，PN）和肠内营养（enteral nutrition，EN）。 自20世纪80年代以来,临床试验研究尤其是大样本随机对照试验的异常活跃，为临床实践提供了大量极具有价值的证据,改变了许多传统的医学观念和认识，临床医学模式发生了深刻的变化，从以经验和推论为基础的经验医学转变为以随机对照研究（randomized clinical trial,RCT）、系统性评价和荟萃（Meta）分析提供的临床证据为基础的新的医学模式—循证医学。本文旨在从循证医学角度对目前的一些研究结果进行评估，从而能够为急、慢性胰腺炎的营养支持治疗（EN和PN）Klein等在1例胰瘘患者中发现，静脉内输入高渗葡萄糖（10%～20%）可以降低胰液和淀粉酶分泌，而静脉内输入脂肪可以刺激胰酶分泌，输入氨基酸则无显著影响。另外的多个试验，涉及急性胰腺炎、手术后胰瘘、以及健康志愿者的多个领域的研究均显示静脉内输入营养物质可刺激胰腺的分泌。由于静脉输入脂肪乳可代谢为三酰甘油，而高三酰甘油血症被认为和胰腺炎密切相关，可能是胰腺炎发病原因之一，所以是否静脉输入脂肪乳、是否会引起或加重胰腺炎是人们常关注的问题。Edelman和V alenzuela的研究显示静脉输入浓度为5%、10%和20%的脂肪乳，并不刺激健康志愿者的胰腺分泌。但另外三个涉及4例患者的个例报告则观察到静脉输入脂肪乳和胰腺炎密切相关。其中L ashner报道了1例患Crohn′s病少年接受TPN治疗期间因急腹症而行手术治疗，手术诊断为急性胰腺炎。术后10d开始予10%脂肪乳的TPN 治疗，患者耐受良好，而当把脂肪乳浓度提高到20%时，又出现了相似的腹痛症状，停用脂肪乳剂，腹痛很快消失了，这提示胰腺炎可能和静脉输入高浓度的脂肪乳有关。一篇包含近100例病例的综述分析显示，静脉输入脂肪乳极少引起胰腺炎，脂肪乳作为TPN 的成分之一是安全的。从这些数据综合得出的结论是：输入混合基质（糖类、蛋白质和脂肪）不显著刺激胰腺外分泌。 2. 肠内营养对胰腺分泌的作用 胰腺外分泌的主要功能是分泌消化酶。胰腺分泌有四个时相(基础相、头相、胃相和肠相)。以胰腺分泌的生理学为基础而推导出的结论是：经口进食对胰酶分泌的刺激最大，食物直接灌注入小肠对胰酶分泌的刺激最小。Boivin等对27个健康人的研究显示，含脂肪最多（40%）的食物伴有消化期间和餐后淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶分泌最高。相反，含糖类最多的饮食伴有消化期间和餐后胰酶分泌最低。DiMagno等发现给健康志愿者十二指肠、近端空肠或远端空肠内输入必需氨基酸可增加胰蛋白酶分泌，仅在回肠内输入必需氨基酸时胰蛋白酶的分泌不超过基本水平。Cassim和Allardyce发现经空肠喂要素饮食增加胰腺分泌量和碳酸氢盐含量，然而，分泌液中的酶含量极低。Vu等最近的研究显示，将混合液体（多聚）饮食灌注入远端空肠（距屈氏韧带60cm)，对胰腺的刺激比灌注入近端空肠（位于屈氏韧带）者轻，分泌率与基础分泌率相似，支持远端空肠灌注不刺激胰分泌的观点。尽管很多研究并非严格的随机对照试验，但他们提示了经远端空肠给予营养，对胰腺的分泌影响甚微。 二、急性胰腺炎患者的循证营养支持治疗 目前，对于急性胰腺炎是否采取营养支持，何时采用