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1.神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上,下运动神经元)损害引起。
3.脊髓休克:瘫痪肢体肌张力降低,深,浅反射消失,病理反射引不出,尿潴留。
4.腰膨大:腰部下肢神经出入处形成膨大,大小次于颈膨大,相当于L1~S1节段,L4处最宽,发出神经支配上肢.
5.马鞍回避:髓内病变,感觉障碍由内向外扩展,骶部保留,直到病变后期,才影响骶部的感觉。
6.霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少;
7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的,脑部神经元高度同步化异常放电,且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.
8.癫痫发作:癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起,由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.
9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分钟.
10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。
11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动,伴遗忘。
12.假性发作 pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动,呼之不应等,①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样 ③发作时意识存在,没有真正的意识丧失 ④发作时脑电图上无痫性放电 ⑤抗癫痫药治疗无效。
13.Jackson发作:异常运动从局部开始,沿皮质功能区移动,如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展,称~。
14.Todd氏麻痹:局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾,也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪,称为Todd麻痹。
15.偏头痛:是一种由多种病因引起的,颅内外血管神经功能障碍导致的,以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛,自发性缓解,反复发作,间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。
16.帕金森病:以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病,机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势障碍是主要临床表现。
17.疗效减退:长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短,症状随血药浓度发生规律波动。
18.开关现象:长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解(开)和加重(关)间波动,开期常伴异动症,多见于病情严重的患者,与患者服药时间,药物血浆浓度无关,故无法预测。
19. 异动症:长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动,肌强直或肌痉挛。
20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。 特点:未发生脑梗死的一过性脑缺血;每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复;常有反复发作。
21.蛛网膜下腔出血SAH:是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔。
22.脑血栓形成:是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变,导致血管的管腔狭窄或闭塞,并进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。
23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部分血液供给,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复,损伤仍为可逆的,脑代谢障碍可得以恢复,神经细胞仍可存活并恢复功能。
24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20%。
25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。
26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获
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