培训课件--正确认识手足口病.pptVIP

呼吸系统危重症表现-中柩性呼衰 呼吸节律不整 呼吸减慢 呼吸停止 循环系统重症表现 延髓血管运动中枢严重受损 心率增快（可达270次/分） 四肢发凉，大理石样花纹，指（趾）发绀；毛细血管再充盈时间明显延长； 血压升高或下降。 心率快、四肢凉、血压高为最常见的重症表现。 尸检无心肌炎 早期识别 紧紧抓住三个系统表现神经系统、循环系统、呼吸系统 嗜睡惊跳精神差 高热呕吐手脚凉 抽筋瘫痪呼吸快 如何监测 症状体征 生命体征：T、P、R、BP，瞳孔反射、GCS评分 末梢循环 入院四大检查（须第一时间） 白细胞 快速血糖 胸片 脑脊液 血气电解质 CVP、ABP 手足口病并发高血压 慎用降压药,高血压患儿必须明确是否同时存在脑水肿，需综合分析高血压的原因,谨慎应用降压药.超高血压病例可选用硝普钠、硝酸甘油、利尿合剂 。 患儿治疗过程中一度出现血压增高，经脱水处理血压降到正常。 抗惊厥 鲁米钠：负荷量10～20mg/kg，次日维持5mg/kg.d 安定：0.3～0.5mg/kg.次 冬眠灵＋非那根：各1～2mg/kg.次 咪唑安定： 0.1~0.2mg/kg，1~5ug/kg/min 水合氯醛：0.5~1ml/kg.次 注射用丙戊酸钠：15mg/kg缓慢推注，1mg/kg/hr维持。 注意气道护理 高血糖 血糖处理： 患儿入院时血糖27.74 mmol/L，12小时后血糖下降到10.9 mmol/L。以后三天血糖维持在正常范围。 血糖15.0 mmol/L 　使用胰岛素0.05~0.1 u/kg.h（注意慢速，并30 min一次监测），控制糖输入速度； 持续高糖预后不良 高血糖 血糖处理： 患儿入院时血糖27.74 mmol/L，12小时后血糖下降到10.9 mmol/L。以后三天血糖维持在正常范围。 血糖15.0 mmol/L 　使用胰岛素0.05~0.1 u/kg.h（注意慢速，并30 min一次监测），控制糖输入速度； 持续高糖预后不良 低血糖的处理 低血糖：25％葡萄糖2-4 ml/kg.次缓慢静 脉注射。 预后 重型病例预后尚好 危重型病例预后差 可留长期后遗症 吞咽功能紊乱 颅神经瘫痪 肺换气不足 肢体无力和萎缩 * * * * 　　　　重症病例表现 　　　脑干脑炎　一侧或双侧颅神经受累。球麻痹　共济失调、震颤、肌阵挛、肢体运动或感觉障碍、严重者迅速出现肺水肿和心肺衰竭，或MRI证实脑干病变。EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎、神经源性肺水肿 　　　　重症病例表现 　　　上述病变使儿茶酚胺类分泌骤然增加，多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿，神经元严重受损，表现为颗粒变性，嗜神经细胞和卫星现象等。 　　　　实验室检查 　　　胸片　可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。 　　磁共振　神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。 　　　神经源性肺水肿（NPE）　 　　　是中枢神经系统损伤后发生的一种严重肺部并发症，起病急骤，病死率高。发生机制可能为：（1）冲击伤理论；（2）渗透缺陷理论；（3）近年免疫学说逐渐受到重视，认为EV71感染导致了全身炎症反应综合征（SIRS）。主要集中在交感神经亢进和SIRS方面。 　　　　实验室检查 　　　血常规　普通病例白细胞计数正常，部分可升高。重症病例白细胞计数可明显升高。 CRP一般不升高。 　　　血生化　病例可有轻度ALT、AST、CK－MB升高。 　　　病情危重者可有肌钙蛋白、血糖升高。 　　　　实验室检查 　　　血气分析　呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。 　　脑脊液检查　临床诊断重症病例的重要依据，糖、氯化物正常，细胞数、蛋白可轻度增高或正常。 　　　　　实验室检查 　　　粪便RT－PCR核酸检测并测序检测EV71、 CoxA16 等肠道病毒。检出阳性率最高。是实验室确诊的最好依据。　　 　急性期与恢复期血清中和抗体4倍以上的升高 　分离出肠道病病毒。 　　　　实验室检查 　　　胸片　可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。 　　磁共振　神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。 　　　　实验室检查 　　　头颅CT　部分重症病例可有不同程度的脑沟回增宽、加深。 　 　　心电图　无特异性改变。可有窦性心动过速或过缓，Q－T间期延长，ST