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- 2017-01-02 发布于湖北
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(1)钾摄入过多 (2)钾排出减少---肾排钾障碍(最主要) 1)肾小球滤过率(GFR)显著下降 2)远端小管、集合管的泌钾功能受阻 (3)钾从胞内转至胞外 1)酸中毒 2)高血糖合并胰岛素不足 3)某些药物的使用 4)组织分解 5)缺氧 6)高钾性周期性麻痹 1、原因和机制 (1)对骨骼肌的影响 (2)对心脏的影响 (3)对酸碱平衡的影响 2、对机体的影响 急性轻度高钾血症(血清钾浓度5.5 ~ 7.0 mmol/L)时,[K+]e↑,使[K+]i/[K+]e比值↓,胞内K+外流↓,静息电位Em 负值↓,相当于部分去极化,故兴奋所需阈刺激↓,肌肉的兴奋性↑,临床上可出现肌肉轻度震颤。 急性重度高钾血症(血清钾浓度7.0 ~ 9.0 mmol/L)时,骨骼肌细胞的静息电位Em负值↓↓,甚至几乎接近阈电位Et,快钠离子通道失活,难以形成动作电位,肌肉细胞不易被兴奋与兴奋扩布困难,称为去极化阻滞。 临床表现:肌无力、肌麻痹。 去极化阻滞 高钾血症时心肌生理特性的变化和机制 电生理 特性 兴奋性 自律性 传导性 收缩性 变化 先↑ 后↓ ↓ ↓ ↓ 机制 细胞内外的K+浓度差↓ K+外流加快 Na+内流相对缓慢 Na+内流↓ Ca2+内流延缓 心电图的变化 P Q R S T 正常 R S T Q T波高耸 Q
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