自考-血液和造血系统药摘要.pptVIP

二、凝血酶直接抑制药 基因重组水蛭素 rDNA-hirudin 药理作用 抗凝 抑制凝血酶的水解作用（纤维蛋白、血纤肽和纤维蛋白原的降解） 抗血栓 抑制V. VIII. XII和凝血酶诱导的血小板聚集 优点（与肝素比较）； 1. 抗凝作用不需ATIII存在 2. 仅抑制凝血酶抑制的血小板凝聚 3. 抗血栓作用强而持久 对与纤维蛋白结合的凝血酶亦有抑制 临床应用 1. 血管成形术后再狭窄，不稳定型心绞痛，急性心梗后的溶栓 2. 防治弥散性血管内凝血，血透中血栓形成 基因重组水蛭素 重组组织型纤溶酶原激活药 Recombinant tissure type plasminogen activator,r t-PA 内源性tPA由血管内皮产生，为生理性纤溶酶原激活物，现已能用DNA重组技术制备，为第二代溶栓药，对与纤维蛋白结合的纤溶酶原的作用比血浆中的纤溶酶原的作用强数百倍，因此很少引起低纤维蛋白原血症和出血，且对人无抗原性。 药理作用： 溶解血栓 选择性纤维蛋白溶栓药 临床应用 血栓栓塞性疾病（越早治疗效果越好），再通率高于尿激酶，静脉滴注用于急性心肌梗死和肺梗死　 不良反应 出血；过敏反应；低血压 重组组织型纤溶酶原激活药 止血药 能促使出血停止的药物 止血 生理性止血 人为性止血—压迫止血 管 板 块 促进形成 抑制过快溶解 来源及性质 天然 K1：植物、谷类 脂溶性 K2：肠道细菌合成 (吸收需胆汁) 人工合成 K3 水溶性 K4 (吸收不需胆汁) 用途 维生素K缺乏所引起的出血 梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻 新生儿出血 长期应用广谱抗生素 香豆素类、水杨酸类过量所致出血 维 生 素 K 缓解平滑肌痉挛性疼痛，如胆石症、胆绞痛、胆道蛔虫性绞痛 维生素K与香豆素类的作用机制 Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ因子 氢醌型 氧化型谷胱甘肽 谷氨酸 VitK (GSSG) 香豆素类 (-) 羧化酶 过氧化物还原酶 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子 VitK 还原型谷胱甘肽 Γ-羧基谷氨酸 环氧化物 (2GSH) 氨甲苯酸（p-aminomethylbenzoic acid，PAMBA）） 药理作用 机制：竞争性抑制纤溶酶原激活因子，阻止纤溶酶原变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白溶解，而起到止血作用 临床应用 只用于纤维蛋白溶解亢进所引起的出血，如肝、胰、肺、前列腺、甲状腺、子宫等手术后的出血，因这些脏器中存有较大量的组织纤溶酶原激活因子。对非纤维蛋白溶解亢进所引起的出血无效，如外伤出血。 过量可引起血栓形成，诱发心肌梗死 垂体后叶素（pituitrin） 垂体后叶素 肺小A 肠系膜小A 肺咯血 食管下端v曲张出血 高血压、冠心病、心功能不全、肺源性心脏病患者禁用 （ADH） 酚磺乙胺（etamsylate） 又叫止血敏，其止血机制为：1.促进血小板增生，增强其黏附性和聚集性，并促进血小板释放凝血活性物质；2.增强毛细血管抵抗力，降低其通透性。 临床用于防止手术前后出血、内脏皮肤出血、血小板减少性紫瘢。 抗贫血药 贫血：循环血液中RBC与Hb正常 抗贫血药分类： 1.缺铁性贫血（小细胞低色素性）：补Fe3+ 2.巨幼红细胞性贫血： 营养性：VitB12、叶酸 恶性贫血：VitB12 3.再生障碍性贫血：综合治疗 正常红细胞 缺铁性贫血红细胞 叶酸缺乏性贫血红细胞 缺铁性贫血 所致‘反甲’ 铁剂 药物 口服剂：硫酸亚铁 　　　　枸椽酸铁铵 注射剂：右旋糖酐铁 应用：缺铁性贫血，注意疗程 铁的作用 铁的作用 运氧 储氧 用氧 血红蛋白 肌红蛋白 细胞色素、氧化酶 缺铁因素 食物缺铁 吸收不良 丢失过多 需要增加 胃酸缺乏、胃、空肠吻合