原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
姜黄素通过ATKFoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡
姜黄素通过ATK/FoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡
贺东黎(南阳市中心医院消化内科一病区，河南省南阳市 473000)
引用本文：贺东黎. 姜黄素通过ATK/FoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡[J].中国组织工程研究，2016，20(32): 4731-4737.
DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.32.003 ORCID: 0000-0003-3466-3833(贺东黎)
文章快速阅读：
文题释义：
姜黄素：是从姜科或天南星科植物根茎中提取的一种二酮类化合物，为橙黄色结晶粉末，不溶于水，可溶于乙醇、碱、酸等溶液。研究证明，姜黄素具有抗炎、抗高血压、抗胆固醇、抗胆结石、抗风湿、抗氧化、抗凝、抗突变等生物学作用。姜黄素抗肿瘤作用也越来越受到人们的关注。
AKT：又称PKB，即蛋白激酶B，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可使多种蛋白及自身磷酸化，在调节细胞存活及多种功能中起着重要的作用。AKT也是PI3K/AKT信号通路中的关键分子，其活性异常能够导致正常细胞向恶性细胞的转化，其磷酸化功能能够使多种底物被活化，促进肿瘤细胞的生长、侵袭、转移，抑制肿瘤细胞的凋亡。
摘要
背景：姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用，但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。
目的：探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。
方法：利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM及CD44)从胃癌SGC7901细胞系中分离胃癌干细胞；MTT实验检测姜黄素对胃癌干细胞增殖的影响；流式细胞仪检测姜黄素对胃癌干细胞凋亡的影响；Western blot检测胃癌干细胞中FoxM1、p-AKT及AKT的表达；给予PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002干预胃癌干细胞，研究AKT信号通路与FoxM1信号通路的调控关系。
结果与结论：①成功从胃癌SGC7901细胞系中分离出了EpCAM+/CD44+双阳性胃癌干细胞；②姜黄素可以抑制胃癌干细胞的增殖，促进其凋亡，抑制干细胞中FoxM1及p-AKT的表达；③PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002能够抑制胃癌细胞中p-AKT及FoxM1的表达；④结果提示，姜黄素可以通过阻断ATK/FoxM1信号通路抑制胃癌干细胞增殖并促进其凋亡。
关键词：
干细胞；肿瘤干细胞；姜黄素；ATK/FoxM1信号通路；p-AKT；FoxM1；胃癌SGC7901细胞；胃癌；肿瘤干细胞；增殖；凋亡
主题词：
姜黄素；肿瘤干细胞；胃肿瘤；细胞增殖；细胞凋亡；组织工程
Curcumin effect on proliferation and apoptosis of gastric cancer stem cells via ATK/FoxM1 signaling pathway
He Dong-li (Department of Gastroenterology, Nanyang Central Hospital, Nanyang 473000, Henan Province, China)
Abstract
BACKGROUND: Curcumin has crucial inhibitory effects on various cancer cells and cancer stem cells. However, its effect on gastric cancer stem cells and the underlying mechanism of this effect are unclear.
OBJECTIVE: To explore the effect of curcumin on gastric cancer stem cells and the underlying mechanism.
METHODS: Tumor sphere-forming assay and gastric cancer stem cell markers (EpCAM and CD44) were used to separate gastric cancer stem cells from gastric cancer SGC7901 cell lines. Effects of curcumin on the proliferation and apoptosis of gastric cancer stem cells were determined by MTT and flow cytometry analysis, respectively. Western blot analysis was u
文档评论（0）