多脏器功能衰竭与全身炎症反应综合征概要.pptVIP

严重中毒、多脏器功能衰竭与全身性炎症反应综合征 危重病抢救中，经常面临这样的挑战，如严重感染的患者经过大剂量有效抗生素治疗，病菌被杀灭，培养转阴性，然而不能阻止病情的继续恶化，最终出现多脏器功能衰竭，乃至死亡。各种原因所致休克，其中有部分患者虽然经过补充血容量，应用大量血管活性药物，以及支持疗法，血压不能恢复正常或虽能使血压回升，但不能使休克逆转，病情继续恶化，乃至死亡。心性猝死或严重中毒、创伤所致心搏呼吸骤停，经过各种急救，心脏复苏，甚至自主呼吸也暂时恢复，但在复苏的过程中常并发局部器官或组织的损伤、缺血、感染，导致多器官功能衰竭（MODS）。 一、“两次打击”学说 Deith 等在研究多器官功能衰竭的发病机制中，提出了“两次打击”学说，认为早期的严重中毒、创伤、休克等致病因素为第一次打击，此时机体的炎性细胞被激化而处于一种“激发状态”，如存在感染等第二次打击，不管其强度如何，亦可使处于“激发状态”的炎性细胞大量释放炎性介质和细胞因子，形成“瀑布样”反应，出现组织细胞损伤和器官功能衰竭。 机体在遭受各种感染性或非感染性刺激或损伤后，通过各种炎性介质表达可以造成瀑布样炎症反应，从而引起机体组织器官继发损伤及多器官功能衰竭。“两次打击”学说的提出，加深了我们对危重病发病机制的认识，开拓了思路，激起了研究认识危重病，改进治疗，改善预后的新希望。 二、全身性炎症