ALI和ARD的非机械通气治疗.pptVIP

ALI和ARDS的非机械通气治疗 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 王洋 背景 ALI\ARDS机械通气策略 潮气量6ml/kg 控制平台压 高/低PEEP 。。。 死亡率由40%降至31% 非机械通气治疗部分仍有可为 ALI/ARDS非机械通气治疗 液体管理 药物治疗 ？？？ ？？？？ 肺水肿液体管理策略 限制液量（限制入量、积极利尿） 缓解肺水肿 缩短机械通气时间 改善预后 心输出量降低 降低肺外器官灌注 开放补液 Fluid And Catheter Treatment Trial (FACTT)研究终点 主要终点 60天内死亡率 次要终点 脱离呼吸机天数 肺外器官无功能障碍天数 呼吸生理指标 血流动力学和氧合 平均动脉压、心搏出量、CI，限液组略低 心率、混合静脉氧饱和度、需应用升压药百分比，两组无差异 治疗中出现休克的比率两组无差异（28% vs 32%，P=0.29） 肺损伤指数、PH、二氧化碳分压、氧合指数（P=0.07），限液组略优，但未见统计学意义 生化指标 血肌酐，限液组高于开放组（P=0.06） BUN、碳酸氢根、白蛋白、血色素胶体渗透压，限液组高于开放组 血Na，两组未见显著性差异 安全性 限液组差？？？？ 60天生存率，两组未见显著性差异 限液组改善肺功能（氧合），减少机械通气天数，减少住ICU天数，而并不增加肺外器官功能障碍 急性肺损伤且无休克患者应限制液量 其他液体管理策略——晶体与胶体 曾有荟萃分析认为白蛋白增加危重患者死亡率，但最近的荟萃分析质疑了此结果 ATS推荐对于ALI+低蛋白血症患者，应用白蛋白+速尿可使危重患者受益（改善氧合、液体平衡及血流动力学）。但死亡率两组未见显著性差异，有待进一步观察。 其他液体管理策略——血滤CRRT 理论上减轻肺水肿，滤出液体和炎性介质（IL-6、IL-8） 动物实验支持 37例成人ALI+急性肾衰患者未获得明显益处 有待进一步观察 ALI/ARDS的药物治疗 “辛辛苦苦几十年，效果停留在解放前” 肺泡表面活性物质 动物实验和1、2期临床试验证实其对由Sepsis引起的ALI有效 但进一步RCT未证实有益 一项儿科RCT试验证实可改善氧合和降低死亡率 NO吸入 选择性舒张肺血管，改善通气/血流比例失调 几项试验证实NO吸入可改善氧合和肺血流动力学，但不降低死亡率 60%患者氧合受益，但效果只持续1~2天 所以NO吸入仅作为迅速改善氧合的抢救用药，而非ALI的标准治疗方案 皮质类固醇激素 无论是在ALI/ARDS早期（渗出）或晚期（纤维化）使用都不降低死亡率 治疗量甲强龙可减少30天内的机械通气时间、休克时间和ICU治疗时间，但明显增加60天和180天死亡率。 增加再次机械通气机率（28% vs 9% p=0.006） 新药——活化蛋白C 可降低严重Sepsis的死亡率，但价格昂贵。 ？？ 一项权威试验将在2008年结束 新药——GM-CSF 影响肺泡巨噬细胞，阻止肺泡上皮细胞凋亡 动物实验支持 10例ALI应用5天可改善氧合 一项GM-CSF 14天疗程的试验正在进行 新药——β-agonists 加快肺泡内液体清除（人离体肺和大鼠） 治疗新希望 一项RCT正在试验中 结论 无休克的ALI/ARDS应限制液量，可减少机械通气天数，而不增加肾功能不全和休克 应密切监测电解质 休克患者需液体复苏 结论 无休克的ALI/ARDS应限制液量，可减少机械通气天数，而不增加肾功能不全和休克 应密切监测电解质 休克患者需液体复苏 白蛋白+速尿可使伴有低蛋白血症患者受益 结论 药物治疗尚无令人鼓舞的结果 活化蛋白C、β-agonists、 GM-CSF仍在试验阶段，是治疗ALI/ARDS的新希望 * * P0.001 5287±576 ml ?1576±519 ml 非休克患者 P0.001 10,138± 922 ml 2904±1008 ml 休克患者 P0.001 6992±502 ml –136±491 ml 所有患者 P值 开放组出入量平衡 限液组出入量平衡 7日累计 =0.23 3% 4% K≤2.5mmol/l 0.001 2% 6% HCO340mmol/l =0.009 18% 25% Na≥150 mmol/l 0.001 22% 26% K≤3.0mmol/l =0.001 19例 1例严重 42例 3例严重 代碱和电解质紊乱 P值 开放组 限液组 FACTT结论 *