ARDS的诊治略.pptVIP

ARDS的诊治策略 苏州大学附属第二医院急诊科 徐信发 目 录 ARDS的病因 ARDS的发病机制 ARDS的病理生理 ARDS的临床表现及诊断 ARDS的治疗措施 ARDS的病因 ALI/ARDS的病因（欧美共识会议） 直接肺损伤（肺源性） 肺炎 误吸 吸入损伤 肺挫伤 脂肪栓塞 溺水 再灌注损伤 间接肺损伤（非肺源性） 全身性感染 伴有多发性骨折的严重创伤 休克 急性胰腺炎 心肺血管搭桥 DIC 颅脑损伤 烧伤 输血相关性肺损伤 ARDS的病因 最常见的病因为直接肺损伤。 Arroliga等报道，美国俄亥俄州成人ALI/ARDS中直接肺损伤占76%，全身性感染占18%，其他原因占6%； 来自澳大利亚的Bersten等报道，直接肺损伤占57%，间接肺损伤占43%。 在直接肺损伤中肺炎最多见，误吸、肺外伤次之； 间接肺损伤中非肺源性的全身性感染最多见 肺易受损原因 肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤过被阻留在肺内 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管，在此可与内皮细胞粘附 肺富含巨噬细胞，SIRS时可激活TNF-α等炎症介质高表达，引发炎症反应 ARDS的发病机理 发病机理 激活巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放细胞因子等化学介质 活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明显增强并向肺血管内聚集； 聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋化因子等的影响而向肺血管外游走； 向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺泡腔内，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损害性物质，使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。 结果：肺水肿 肺血管和肺泡上皮通透性增加 含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内 由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使肺血管内微血栓形成 ARDS的病理生理 病理生理 ARDS属于被称之为弥漫性肺泡损伤的肺损伤 肺毛细血管内血栓形成 中性粒细胞聚集 肺泡隔因肺间质水肿而肿胀 肺泡萎陷 肺透明膜形成 病理生理 急性期（发病后1周内）：表现为肺间质和肺泡性水肿、透明膜形成，可见Ⅰ型肺泡上皮细胞坏死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、微血栓形成等。 亚急性期（发病后第2周）：肺间质和肺泡膜纤维母细胞增生，透明膜纤维化、Ⅱ型肺泡上皮细胞过度增生、肺动脉内血栓机化。 慢性期（发病2周后）：肺间质和肺泡膜重构。肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变，可见Ⅱ型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。 ARDS的临床表现及诊断 临床表现 急性起病，直接或间接肺损伤后24～48小时内发病。 常规吸氧后低氧血症难以纠正。 肺部体征无特异性，急性期两肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。 早期病变以间质性为主，胸部X线片可无明显改变或见肺纹理增多、增粗及网状改变。 病情进展后则出现肺泡实变，可见散在斑片状密度增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影，表现为两肺野弥漫性密度增高，透亮度减低，即毛玻璃样改变。 无心力衰竭证据。 ALI/ARDS诊断标准（欧美共识会议） (1) 急性起病 (2) 胸部X线可见两肺浸润影 (3) 氧合障碍，PaO2/FIO2≤300mmHg（ALI）或≤200mmHg（ARDS） (4) 如有可能监测肺动脉楔压，肺动脉楔压≤18mmHg，或临床上无左心房压力升高的征象 AECC的ALI/ARDS诊断标准的局限性 简便易行 诊断标准过于宽松，致使其诊断的准确性大受影响，仅由两项肯定标准（两肺浸润阴影和低氧血症）和一项否定标准（除外心功能不全）组成，（病人的体位，吸氧，呼吸机治疗状态？） 该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的不同（没考虑到因病因不同进展为ALI/ARDS这一综合征的过程亦各异） AECC的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是否异常（单纯因呼吸功能障碍致死者仅9%~16%，，大多因其他脏器功能障碍而死亡 ） 国内多采用1997年中华急诊学会和中华呼吸学会于长春制定的ARDS诊断标准： 1995年提出我国ARDS分期诊断标准 鉴别诊断 心源性肺水肿 急性间质性肺炎 肺炎 急性嗜酸粒细胞性肺炎 神经源性肺水肿 ARDS的治疗措施 治疗措施 原发病治疗 呼吸支持治疗 药物治疗 ARDS的呼吸支持治疗 呼吸支持治疗 氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术(ECMO) 氧 疗 无创机械通气治疗ARDS 适应症 ARDS患者神志清楚 血流动力学稳定 能够得到严密监测 随时可行气管插管 禁忌症 神志不清 血流动力学不稳定 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 上消化道出血、剧烈呕吐、肠