培训课件_病理生理学,缺氧.pptVIP

有疑问的同学可以举手提问 答疑环节 END RBC增多，血液粘滞度增高，心脏后负荷增大，可引起心力衰竭， 过多2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。 （二） 损伤性变化 （二） 损伤性变化（失代偿） 高原性心脏病为例 1.肺A高压 (1)缺氧可使肺血管收缩（重要原因）； (2)慢性缺氧肺血管壁中层增厚； (3)红细胞增多使血液黏度增高。 肺A高压 ——右心肥大——右心心衰 四，中枢神经系统 脑对缺氧的耐受最敏感 功能紊乱 急性缺氧 早期：兴奋性增强 晚期：兴奋——抑制 表现：反应迟钝，嗜睡甚至意识丧失，惊厥，最后因为心血管运动中枢和呼吸中枢麻痹而死亡 慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中以及精神抑郁等。 脑水肿 1.缺氧直接扩张脑血管，流体静压增加 2.缺O2和酸中毒——cap.通透性增加——间接性脑 3.缺O2和酸中毒——CAP生成减少——钠泵运转 ——C内渗压增大——脑C水肿 4.闹内压升高压迫脑血管 5.神经介质合成减少，能量代谢障碍 中枢神经系统变化 机制：缺氧引起：ATP生成减少、脑水肿、 细胞内游离钙增多等 表现：1）急性缺氧以兴奋表现为主 2）慢性缺氧以抑制表现为主 3）严重时出现惊厥、昏迷甚至死亡。 损伤性变化 1）慢性缺氧→肺动脉高压