幻肢痛的研究進展.docVIP

知识更新 幻肢痛的研究进展 广西医科大学第一附院 广西医科大学疼痛医学中心（南宁，530007） 朱天琦 蒋宗滨 彭 宇 【摘要】 随着交通事故、恶性疾病、自然灾害的不断增多，行截肢术的患者也越来越多。有资料显示，目前幻肢痛的患者人数也在不断地增加。幻肢痛的流行病学数据在不断变化，发生机制还未完全明确，治疗方法也在不断更新。本文就幻肢痛的研究进展作一综述。 【关键词】 幻肢痛；研究；进展 幻肢感是在截肢部位出现的无痛幻觉，比如肢体截肢部分的某个特定部位出现类似触碰感、冷感或热感、肢体截肢部分的运动感等幻觉。国际疼痛研究会(The International Association for the Study of Pain，IASP)提出：幻肢痛是上述幻觉或者肢体截肢部分的其他感觉达到一定的强度后所经历的疼痛。 一、流行病学 目前因各种原因截肢的患者幻肢痛的发生率大约为70%[1]。国内关于幻肢痛的流行病学调查研究较少，孟东升等[2]调查了250例截肢患者，发现幻肢痛的发病率为72%左右，与国外研究基本相一致。而孙来保等[3]调查了114例截肢患者，发现幻肢痛的发生率为28.9%，明显比其他文献报道要低。幻肢痛的发病率各家报道不一，最低为2%，最高为98%，多数报道在60%-90%，出现这种情况的原因可能是因为有些研究是回顾性的，有些研究没有将幻肢痛与残肢痛、幻肢感的概念区分开来，有些研究纳入的样本已 经经过治疗，以及选择的人群和研究的方法不一样等。 截肢患者的病史、幻肢痛、日常活动以及来自社会的支持都会影响患者的幸福感和生活质量。幻肢痛的发生不仅给患者带来了极大的痛苦，而且严重影响了患者的生活和工作质量。一项研究[4]调查了2694名截肢患者，其中51%的患者认为每个月幻肢痛至少会妨碍6天的工作，其中27%的患者认为每天妨碍工作的时间超过15个小时。幻肢痛的发病率如此之高，但是患者和医生都没有引起足够的重视，很少有患者经过正规的治疗。Sherman等[5]报道，虽然有61%截肢后出现幻肢痛的患者前去就诊，但是其中只有17%的患者经过治疗，其余都被告知幻肢痛只是一种精神因素。 二、发病机制 外周机制 随着神经的切除，形成的神经瘤会自主和异常地激发机械或者化学的刺激，这种异位的、不断增加的异常放电以及激活的异常活动，导致新的蛋白表达或者钠离子通道的上调，从而使钠离子传导率增加，导致幻肢痛。叩击神经瘤可能会增加传入性C纤维的神经冲动，而且会增加疼痛的敏感性。背根神经节细胞在神经切除后发生改变，表现出异常的自主活动以及对机械和神经化学刺激的敏感性增加。因此，可以认为神经瘤和背根神经节细胞体的异常电活动是引起幻肢知觉和疼痛的重要原因。 脊髓机制 脊髓后角中枢感受伤害性冲动的神经元延迟敏化、兴奋性增高，对非伤害刺激也出现反应。末梢神经横断可导致脊髓后角第Ⅱ层的传入C纤维实质变性，这样就减少了脊髓后角第Ⅱ层内正常情况下应答伤害性刺激与二级神经元接触的突触数量。随后，本应进入脊髓后角第Ⅲ层和第Ⅳ层的低阈值A-δ纤维传入到脊髓后角第Ⅱ层，并与空出的感受伤害性疼痛的二级神经元形成突触接触。这种由于低阈值A-δ纤维触发信息的输入，使单纯的接触也会引起疼痛。 皮层机制 在脊髓完全横断损伤的患者中也可发生幻肢痛，脑梗死后幻肢痛消失，这表明截肢部位的神经损伤不仅在外周和脊髓阶段产生一系列反应，而且这些变化最终会影响到丘脑及大脑皮层。丘脑受到刺激可导致截肢者出现幻肢感和幻肢痛，而正常情况下这种刺激不会引起疼痛，这说明慢性疼痛的发生与丘脑的可塑性改变有关。有研究[6]证实截肢术后幻肢痛的发生可能与大脑皮层重组相关。Ramachandra利用脑磁图（magneto encephalogram，EMG）证实在切断上肢后，皮层感觉区域内代表上肢的感觉区域向邻近的面部感觉区域移近，提示截肢后大脑皮层出现了功能重组。Huse[7]报道12例单侧截肢术后并发幻肢痛的患者口服硫酸吗啡后，症状明显改善的占42%，脑磁图分析显示大脑躯体感觉区域的皮层功能重组减少。以上的资料表明大脑皮层功能重组是幻肢痛发生的重要机制之一。 三、临床表现[8] 发病时间 幻肢痛多于失去肢体后立即出现，有的可在截肢手术后1周内发病。少数患者可在手术后数月或数年后才开始出现幻肢痛。 截肢前疼痛 截肢前有严重疼痛的患者比那些截肢前没有疼痛的患者更容易发生幻肢痛，而且这些患者发生幻肢痛的疼痛性质、疼痛部位与截肢前的疼痛相似。 病程 幻肢痛在术后1~2年内逐渐减轻，且最后消失，在此期间幻肢痛的发作频率和持续时间均有明显的减轻，持久性、严重的幻肢痛仅占少数。 疼痛部位 幻肢痛主要疼痛部位在已被截除肢体的远端，如手指和手掌或足趾和足底部，正中神经或胫神经的分布区域内疼痛常常最严重。