第八章 抗高血压药05483课件.pptVIP

第八章 抗高血压药  血压：流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强。 高血压 高血压是一种主要由于高级神经中枢功能失调,引起的全身性疾病；表现为体循环动脉血压增高。 是世界很多国家最常见的心血管疾病，尤其在中老年人群中。 逐年增加，我国的患者超过2亿。 高血压的分类 原发性高血压(高血压病)：90% 继发性高血压(症状性高血压)：10% 原发性醛固酮增多 嗜铬细胞瘤 肾动脉狭窄 妊娠 …… 病理基础 CNS-交感神经-NA和RAAS对血压的生理调节有重要影响，两系统功能性平衡失调是高血压发病的重要病理基础。 主要的病理变化是全身细小动脉在初期发生痉挛而在后期发生硬化； 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 症状明显的患者血浆肾素活性升高，血中ATⅡ含量升高。RAAS的激活将强烈收缩血管，久也将造成恶性循环。 醛固酮增多促进水肿，ATⅡ还能促进NA释放，加重发病过程 高血压的后果 病因尚未完全阐明:早期仅见全身小动脉痉挛—重要脏器供血↓—功能障碍，器质性病变： 神经系统：血压升高，神经功能失调 心：外周阻力增加—左心室后负荷加重—左心室肥厚、扩张—左心衰竭(高血压性心脏病) ； 脑：脑小动脉硬化、内皮损伤、内膜增厚、腔体变窄，使血压进一步升高，血压波动时—血管痉挛—形成血栓或动脉破裂—偏瘫，失语，神志不清； 肾：细小动脉硬化，狭窄，部分肾单位发生纤维化玻璃样改变，另一部分则有代偿性肥大—失代偿时—肾功能不全（尿毒症）。 是脑卒中和冠心病的主要危险因素。使患者寿命降低10-15年。 血压水平 高血压分类(起病缓急及病情进展) 缓进型高血压 急进型高血压病(恶性高血压)：少见。 高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高，既可发生于急进型高血压病病，亦可发生于缓进型高血压病各期。 高血压的分类与诊断标准 (WHO,1999） 抗高血压药 抗高血压药多是通过影响以上两个系统、舒张血管、减少血容量而发挥降压效应 定义：又称降压药，是一类能降低血压，减轻靶器官损伤的药物。 临床上主要用于治疗高血压和防止并发症的发生，如冠心病、脑卒中、慢性心功能不全、肾衰竭等。 合理选用高血压药，控制血压(140/85mmHg)，减少并发症，减少死亡率。 抗高血压药物分类 （一）交感神经抑制药： 1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定 2.神经节阻断药：樟磺咪芬 3.NA能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药： β受体阻断药：普萘洛尔 α受体阻断药：哌唑嗪 α和β受体阻断药：拉贝洛尔 （二）血管扩张药： 1.直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 2.钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平 3.钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔 4.其他扩血管药：酮舍林、西氯他宁 （三）利尿药：氢氯噻嗪 吲达帕胺 （四）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 3.肾素抑制药：瑞米吉仑 抗高血压的一线用药 利尿药：主要影响血容量 肾素-血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制剂—卡托普利 血管紧张素II受体阻断药—洛沙坦 肾上腺素受体阻滞药：哌唑嗪(α1受体),普奈洛尔（β-受体） 钙通道阻滞药:硝苯地平 一、利尿药 常用的基础降压药 与其他降压药合用，增强疗效，减轻其他药物引起的水钠潴留。 氢氯噻嗪 体内过程 口服吸收快、完全。服药后1h可产生降压作用。 脂溶性高，血浆蛋白结合率高， 可透过胎盘。 以原型自尿排出。 药理作用及机制 初期用药：排钠利尿，使血容量减少、心输出量减少，使血压降低。 长期用药(3-4周)： ① 排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓/舒血管物质敏感↑ →血管平滑肌舒张→BP↓； ② 可以诱导动脉壁产生扩血管物质（如缓激肽、前列腺素），直接扩张血管 降压效应与饮食中的摄入钠量有关，如限制食盐摄入量能增加其降压作用。 临床应用 适用于轻度高血压。 尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。 特点： 口服吸收良好； 降压作用温和，持久，对立、卧位血压均有效。 长期应用仍可致不良反应： 低血钾，低血钠，低血镁； 高血钙，高血糖，高血脂； 升高血尿酸。 糖尿病，痛风，肾功能低下禁用。 药物联用 由于代偿作用，可引起血浆肾素活性增高，激活RAAS，不利于降低血压，可与β受体阻断剂合用降低肾素活性。 与扩血管降压药合用，防止水钠潴留。 二、肾素-血管紧张素系统抑制药 分类 影响ACE:ACEI 影响血管紧张素Ⅱ受体：AT1受体阻断药 影响肾素：肾素抑制药 ACEI降压机制 抑制循环中ACE，减少AngⅡ生成，舒张A/V，降低